– La función de la fisis o cartílago de crecimiento es permitir el crecimiento en longitud de los huesos (tanto largos como cortos) a través del proceso de osificación endocondral.
– La fisis es la placa o disco epifisiario que se forma entre la epífisis y diáfisis de los huesos largos.
– Todos los huesos largos tienen dos fisis con excepción de las falanges de las manos, falanges de los pies y los metacarpianos: las falanges presentan sólo fisis proximales, en cambio los metacarpianos sólo fisis distales excepto el primer metacarpiano que tiene una proximal.
– Una vez que termina el crecimiento en longitud del hueso la fisis es reemplazada por la línea epifisiaria.
– La fisis se divide estructural y funcionalmente en tres zonas (reserva, proliferativa e hipertrófica), las cuales se describen más adelante.
– En la periferia de la fisis se encuentra la escotadura de Ranvier, la cual contiene condrobasltos, osteoblastos y fibroblastos. Es capaz de formar tejido óseo y permite el crecimiento en ancho de la fisis.
– El anillo de La Croix es un anillo fibroso de colágeno que entrega soporte mecánico y anclaje a la unión entre la fisis y la metáfisis.
– Las fisis también pueden encontrarse en relación a las apófisis, las cuales son regiones sobresalientes de un hueso que sirven para inserciones musculares (ej.: tuberosidad anterior de la tibia, tuberosidad del calcáneo, trocánter mayor del fémur proximal).

«Tib fib growth plates» by Gilo1969 – I (Gilo) created this work entirely by myself.. Licensed under Creative Commons Attribution 3.0 via Wikimedia Commons – http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Tib_fib_growth_plates.jpg#mediaviewer/File:Tib_fib_growth_plates.jpg
| ESTRUCTURA DE LA FISIS Y FUNCIÓN SEGÚN SUS ZONAS | ||||
|---|---|---|---|---|
| Zona | Características | Función | Ejemplos de enfermedades asociadas | Defecto asociado |
| Zona de reserva | – Adyacente a centro de osificación secundario. – Distribución desordenada de condrocitos en matriz abundante. – Zona avascular, metabolismo celular anaeróbico. – Zona, escasamente mineralizada, muy rica en colágeno tipo II. |
– Producción de la matriz. – Almacenamiento celular (lípidos, glicógenos, proteoglicanos) |
Enanismo diastrófico (también se da por defectos en otras zonas) | Defecto en síntesis de colágeno tipo II |
| Pseudoacondroplasia (también se da por defectos en otras zonas) | Defecto en el procesamiento y transporte de proteoglicanos | |||
| Zona proliferativa | – Células alargadas en columnas longitudinales. – Estas células se van diferenciando desde células progenitoras (cercanas a la zona hipertrófica) hasta condrocitos (al llegar a la zona de reserva). – Zona ricamente vascularizada, metabolismo celular aeróbico. – El grosor de la fisis depende principalmente de esta zona. |
– Proliferación celular. – El crecimiento en longitud depende de esta zona y el número de divisiones de las células progenitoras. |
Acondroplasia | Déficit en la proliferación celular, secundario a mutación genética (gen del receptor FGFR-3) |
| Gigantismo | Aumento en la proliferación celular (mediado por hormona del crecimiento) | |||
| Desnutrición, irradiación rayos gamma, exceso de corticoides | Disminución de la proliferación y/o síntesis de la matriz | |||
| Zona hipertrófica | – Células 5 a 10 veces más grandes que las de la zona proliferativa. – Zona avascular, metabolismo celular anaeróbico. – Zona mecánicamente más débil (lugar de lesión de disyunciones-fracturas) |
– Producción de la matriz. – Calcificación de la matriz a través de fosfatos alcalina, proteasas y colágeno tipo X. |
Osteomalacia | Insuficiente calcio y/o calcificación normal de la matriz |
| Mucopolisacaridosis (sd de Morquio, sd de Hurler) | Deficiencias en las hidrolasas lisosomales | |||
| – Células 5 a 10 veces más grandes que las de la zona proliferativa. – Zona avascular, metabolismo celular anaeróbico. – Zona mecánicamente más débil (lugar de lesión de disyunciones-fracturas) |
Epifisiolisis | Factores endocrinos y mecánicos debilitan esta zona | ||
| Metáfisis (técnicamente no es parte de la fisis) | – Zona de transición en irrigación y metabolismo celular. Desde avascular (más cercana a la zona hipertrófica) a ricamente vascularizada (más lejana de la zona hipertrófica). | – Remoción de la matriz cartilaginosa mineralizada de la zona hipertrófica. – Formación de tejido óseo. – Remodelación ósea. |
Osteomielitis aguda hematógena | Crecimiento bacteriano secundario a la baja perfusión y presión de oxígeno en la transición de zonas |
| Osteogénesis imperfecta | Anormalidades en osteoblastos y síntesis de colágeno | |||


– La irrigación juega un rol importante en cada zona. Ésta proviene de las ramas terminales de las arterias epifisiarias y metafisiarias (ver sección…), las cuales entregan irrigación en la zona proliferativa y metáfisis respectivamente.
– La zona de reserva no recibe irrigación ya que las ramas terminales que van desde la arteria epifisiaria a la zona proliferativa no entregan ramas en esta zona.
– Las arterias nutricias también aportan a la irrigación de la metáfisis a través de loops capilares, no terminales.
– La morfología de la fisis le permite adaptarse a las fuerzas de tensión y compresión, sin embargo un exceso de fuerzas mecánicas a través de la fisis puede alterar su función e incluso lesionarla.
– La ley de Hueter-Volkmann describe que una mayor compresión de la fisis produce finalmente un menor crecimiento longitudinal del hueso.
– Dentro de la fisis, la resistencia mecánica es menor en la zona hipertrófica, por lo que es la zona con mayor daño secundario a trauma.
– Hay que considerar que la resistencia de la fisis es menor que el tejido óseo que la rodea, por lo que ésta se puede lesionar con más facilidad que las epífisis o metáfisis. Por lo mismo, cuando se presenta una fractura contigua necesariamente la fisis tendrá algún grado de lesión.
– Las fracturas de epífisis y/o metáfisis que comprometen la fisis se denominan disyunciones-fracturas y se clasifican según la clasificación de Salter-Harris (ver sección…).
– Algunas hormonas, factores de crecimiento y vitaminas tienen influencia en la función de la fisis.
| EFECTO DE HORMONAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO EN LA FISIS | ||||
| Hormona / Factor de crecimiento | Origen | Proliferación | Calcificación de la matriz | Zona primariamente afectada |
| Hormona tiroidea (TH) | Sistémica (tiroides) | ↑ | – | Proliferativa |
| Hormona paratiroidea (PTH) | Sistémica (paratiroides) | ↑ | – | Todas las zonas |
| Calcitonina | Sistémica (tiroides) | – | ↑ | Hipertrófica y metáfisis |
| Exceso de corticoides | Sistémica (glándulas adrenales) | ↓ | – | Todas las zonas |
| Insulina | Sistémica (hipófisis) | ↑ | – | Proliferativa |
| Vitamina A | Sistémica (páncreas) | ↑ | – | Proliferativa |
| Vitamina C | Sistémica (dieta) |
↑ |
– | Hipertrófica |
| Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) | Sistémica (dieta) | – |
↑ (y además permite síntesis de colágeno) |
Proliferativa e hipertrófica |
| Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) | Local paracrina (células endoteliales) | ↑ | – | Proliferativa |
| Factor de crecimiento transformante beta (TGF-B) | Local paracrina (plaquetas, condrocitos) | ↑ | – | Proliferativa |
| Prostaglandinas | Local autocrina | ↑↓ | – | Proliferativa e hipertrófica |
↑ Aumenta ↓ Disminuye ↑↓ Depende de las hormonas locales – Sin efecto
| PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FISIS | |||
| Genéticas | Patologías asociadas al metabolismo del colágeno (Ej.: anormalidades del colágeno tipo II producen displasia de Kniest, sd Stickler y displasia espóndilo-epifisiaria) | Defectos en la matriz cartilaginosa | Baja estatura. Forma y tamaño anormal del esqueleto y desproporción de los huesos largos, columna y cráneo |
| Displasia diastrófica | Defecto en el metabolismo de los proteglicanos, produciéndose hiposulfuración de la matriz | Baja estatura y pie equinovaro severo | |
| Mucopolisacaridosis | Defecto en el metabolismo de los proteoglicanos, produciéndose acumulación de glicosaminoglicanos | Efecto tóxico en el sistema nervioso central, esqueleto, sistema ocular o sistema digestivo | |
| Patologías asociadas al metabolismo del calcio y fósforo (Ej.: hipofosfatasia y raquitismo hipofosfatémico familiar) | Defecto en la calcificación de la matriz | Baja estatura, clínica similar a raquitismo nutricional | |
| Osteomielitis aguda hematógena infantil | Infección bacteriana de la metáfisis secundaria a siembra hematógena + baja perfusión y oxigenación de zona metafisaria-hipertrófica | Abscesos intraóseos y subperiósticos que producen disminución del crecimiento óseo o deformidades angulares | |
| Infecciosas | Irradiación gamma | Disminución de la proliferación de condroblastos (efecto dosis dependiente) | Disminución del crecimiento longitudinal óseo |
| Ambientales | Raquitismo | Procesamiento anormal del calcio, fósforo y/o vitamina D, impidiendo la calcificación de la matriz | Alteraciones del crecimiento, deformidades esqueléticas, fracturas, entre otras. La zona hipertrófica aumenta importantemente de grosor, lo cual se puede observar macroscópicamente en las radiografías |
| Nutricionales | Escorbuto | Déficit de vitamina C, disminuye la síntesis de colágeno y condroitín sulfato | Hemorragias, microfracturas, colapso de metáfisis, entre otras |