Complicaciones de los traumatismos: sistémicas y vasculares

Diagnóstico específico / Tratamiento inicial / Seguimiento: Derivación

Definición

Se define complicación como cualquier evento indeseado especifico al cuidado de una lesión en particular.

Clasificación

Las complicaciones se pueden clasificar en sistémicas o locales y en inmediatas o tardías.

1. Daño vascular

Dentro de las complicaciones inmediatas, probablemente la más grave es la hemorragia, pudiendo llevar al shock y la muerte, especialmente si hay daño de grandes arterias que se pueden asociar a ciertas fracturas de acuerdo a la anatomía (ver tabla adjunta). En general tiene una frecuencia de alrededor un 3% pero aumenta considerablemente en situaciones especiales como heridas de bala (hasta 38%), y luxación de rodilla (16-40%).

Factores predisponentes: proximidad de arteria al hueso, arterias con trayecto superficial, poca movilidad de arterias en algunas regiones anatómicas, escasa elasticidad de arterias por enfermedad arterial degenerativa. Es esencial reconocer esta situación ya que, requiere un manejo rápido y eficaz. Desde las 2 horas de producido la hipoperfusión puede haber daño irreversible a los tejidos. Se asocia además a complicaciones tardías como síndrome compartimental, necrosis, amputaciones y shock hipovolémico.

Asociaciones frecuentes entre huesos fracturados y arterias dañadas:

Las lesiones vasculares pueden corresponder a espasmo arterial, flaps de íntima, hematoma subíntima, laceraciones, secciones, trombosis/oclusión y fístulas A-V. No se profundizará en el manejo de estas lesiones, pero su reconocimiento es esencial a través de un examen físico meticuloso del paciente, buscando sistemáticamente pulsos distales, y signos de hipoperfusión (“las 5 P”: ausencia de Pulso, Palidez, Parestesias, dolor -Pain-, Parálisis) además de una evaluación hemodinámica completa (signos vitales, ecografía de urgencia, etc) los que son esenciales para una pronta derivación.

El manejo inmediato involucra:

• • Control de la hemorragia
• • Reposición de volumen
• • Reducción de la fractura/luxación e inmovilización de urgencia
• • Cobertura de heridas con apósito estéril
• • Reevaluación

Ante la ausencia de pulso o daño arterial evidente se debe indicar resolución quirúrgica de urgencia. Si hay asimetría de pulsos, se debe realizar ecografía doppler o angioTAC según disponibilidad de recursos.

2. Daño neurológico

Algunos nervios por su ubicación anatómica se ven expuestos a daño asociado a fracturas. El daño puede ocurrir tanto por lesión directa, por tracción o compresión en el sitio de fractura, como consecuencia de enyesado en mala posición o por la formación de un callo óseo muy prominente. A pesar de no constituir riesgo vital, pueden traer secuelas irreversibles, y al igual que el daño vascular, requiere un examen físico acucioso y detallado para identificarlas. Si se identifica daño neurológico, la reducción de la fractura/luxación es mandatoria.

Fracturas, luxaciones y lesiones neurológicas frecuentes:

3. Síndrome compartimental agudo

Es un cuadro grave que ocurre como consecuencia del aumento de la presión de un compartimento muscular, siendo de riesgo vital. Si no es tratado a tiempo puede llevar a necrosis, amputación de la extremidad, y si es muy extenso a falla renal y muerte.
Se define como compartimento muscular a todo espacio interfascial que contiene músculos, vasos y/o nervios. La fascia es un tejido no distensible, por lo que cualquier cambio de presión se transmite directamente a las otras estructuras del compartimento. Se ven comprometidos con mayor frecuencia el antebrazo y la pierna.
La principal causa de éste son las fracturas. También lo ocasionan las lesiones de partes blandas, alteraciones de la coagulación, quemaduras, lesiones compresivas, osteotomías y el edema postisquémico de una oclusión arterial. Se han descrito como causa también la bomba de infusión de artroscopía, la constricción por vendajes/ yesos, las escaras de quemaduras severas, la reparación de defectos fasciales (autofasciotomías o abordajes quirúrgicos) y la distracción del compartimiento ya sea en forma pasiva por rango articular o por restauración de longitud en agudo de extremidades acortadas.

Clasificación:

• • Agudo: clínica compatible que no se resuelve por sí misma.
• • Subagudo: no cursa con el cuadro típico, pero termina en las mismas secuelas (ej: contracción isquémica de Volkmann).
• • Recurrente/Crónico: se da en deportista durante el ejercicio, con debilidad y dolor. Entre los episodios es asintomático, y sin alteraciones a largo plazo.

Diagnóstico: Es clínico. Se caracteriza principalmente por:

• • Dolor: Desproporcionado al esperado. Un signo temprano es el dolor desproporcionado a la movilización pasiva distal o la compresión de músculos isquémicos. Es transitorio ya que con suficiente tiempo de evolución habrá isquemia y cederá el dolor. No mejora con inmovilización ni analgesia habitual. Pueden existir paresia, parestesias, que evolucionan a hipoestesia/ anestesia.
• • Tensión: La extremidad se muestra dura, incompresible y excesivamente inflamada. – Pulsos presentes en etapas iniciales.
• • Presión compartimental >30 mmHg (indicación quirúrgica absoluta >35 mmHg). Sólo se mide cuando existe duda diagnóstica.
• • Diferencial de Presión diastólica – Presión compartimental < de 30 mmHg (más precisa). Diagnóstico Diferencial: – Trombosis arterial aguda: Presión compartimental y venosa normal. – Lesión nerviosa primaria: Sin alteración circulatoria. – Osteomielitis, sinovitis, tenosinovitis y TVP: Función muscular normal.

Tratamiento: Es quirúrgico y de urgencia, consistiendo en una fasciotomía, es decir apertura quirúrgica de la fascia que involucra los compartimentos comprometidos. Se ha descrito que resolución posterior a las 12 horas tiene consecuencias catastróficas, sin embargo se logra una recuperación completa cuando se resuelve antes de las 6 horas.

Medidas generales previas a la cirugía:

• • Elevación de la extremidad comprometida
• • Liberación de todo sistema compresivo
• • Administración de O2 para mejorar el aporte tisular.

4. Síndrome de Embolía

Grasa Cuadro clínico asociado especialmente a fracturas cerradas de huesos largos de extremidades inferiores y pelvis. Se presenta en 2 a 5% de las fracturas de huesos largos. Consiste en cuadro de taquipnea, hipoxemia, confusión, petequias que se asocia en la mayoría de los casos a alteraciones neurológicas (compromiso de conciencia, focalización neurológica) y rash (20 a 50%). Generalmente se inicia 24 a 72 h posterior a la fractura. Es prácticamente indistinguible de un Sindrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) con una mortalidad de 5 a 15%. La probabilidad de que ocurra esta complicación tiene relación con la magnitud del trauma, la localización anatómica, la predisposición genética del paciente a una respuesta inflamatoria sistémica exagerada o a coagulación intravascular, y el manejo médico y quirúrgico.

Diagnóstico: Es clínico, no existe un test específico para el diagnóstico. La Rx de tórax habitualmente es normal, si se encuentran alteraciones son similares a edema pulmonar o hemorragia alveolar. El TAC muestra opacificaciones en “vidrio esmerilado” y engrosamiento septal interlobar.

Criterios de Gurd: 1 mayor + 4 menores + macroglobulinemia grasa:

Índice de embolía grasa de Schonfeld (5 o más puntos)

Tratamiento: Es de soporte según los requerimientos, desde suplementación de oxígeno hasta ventilación mecánica invasiva (VMI). El tratamiento con corticoides, heparina, dextrosa y/o etanol no ha demostrado disminuir la morbilidad ni mortalidad.

Prevención: La estabilización temprana del foco reduce el riesgo, especialmente antes de 24 horas. La reducción abierta reduce el riesgo comparada con reducción cerrada. La profilaxis con corticoides sistémicos ha mostrado algún beneficio pero a expensas de mayores tasas de sepsis. El uso de terapias anticoagulantes no ha sido definido aún. El etanol y dextrosa usados empíricamente han mostrado alguna eficacia.

5. Trombosis venosa profunda (TVP) y Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Los pacientes que sufren traumatismos, ya sean leves o graves, presentan un riesgo aumentado de tener una TVP y en consecuencia un TEP. También los pacientes sometidos a cirugías extensas o períodos de inmovilización prolongados, todos factores comunes en pacientes hospitalizados por causas traumáticas. También lo son la edad, cáncer, trombofilias, trombosis previa y obesidad.

Tiene una prevalencia de 50% en pacientes hospitalizados, con una morbimortalidad de entre 5-15%.

Clínica: Los pacientes con TEP pueden presentar disnea, taquipnea, dolor pleurítico y taquicardia; síntomas y signos comunes en muchas situaciones. Ante la sospecha de TVP/TEP, hay que considerar los factores de riesgo y se deben buscar dirigidamente.

Diagnóstico: el score de Wells permite estimar la probabilidad Pre-test de TVP y TEP.
Ante la sospecha de TVP, el eco doppler es el examen de elección. Si existe baja probabilidad se puede utilizar Dimero D (alto VPN).

Score de Wells para TVP

Score de Wells para TEP

Ante la sospecha de TEP, el angioTAC de tórax es el examen de elección. Si está contraindicado o no disponible se puede realizar un Cintigrama V/Q+SPECT. El ECG y la Rx de tórax también pueden ser de utilidad.

Tratamiento: Consiste en anticoagulación. Puede ser inicialmente con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, para finalmente pasar a TACO. La trombolisis y embolectomía se reservan para presentaciones severas, y el uso de filtro de vena cava en el caso de contraindicación para anticoagulación.

Dosis de heparinas:

• • No fraccionada: bolo de 80 UI/Kg EV (habitualmente 5.000 UI), luego BIC con 18 UI/Kg/hora. Se controla con TTPA a las 6 horas para ajuste. Generalmente la dilución de la heparina es 25.000 UI en 250 cc SF o SG. Cada mL tiene 100 unidades.
• • Bajo peso molecular:
  -Enoxaparina: 1 mg/Kg cada 12 horas o 1,5 mg/Kg al día. Debe ser monitorizada con niveles de factor X activado en pacientes obesos o bajo peso, embarazadas, y falla renal.
  -Dalteparina 100U/k cada 12 horas

Tiempo de anticoagulación:

Prevención:

• • Heparina no fraccionada: 5.000 UI cada 8 hrs subcutánea.
• •  Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina: 30 mg cada 12 horas o 40 mg al día subcutáneo.
• •  Medias antitrombóticas: su uso en conjunto a medidas farmacológicas no ha demostrado ser superior a medidas farmacológicas solamente en artroplastía de cadera o fractura de cadera.

6. Síndrome de dolor regional complejo (SDRC)

Síndrome de dolor crónico secundario a trauma, de etiología desconocida, que habitualmente afecta extremidades. Es autolimitado, cercano a un año de duración. Las lesiones más frecuentemente relacionadas son las de extremo distal de radio y diafisiarias de tibia.

Clínica: compromete con mayor frecuencia extremidades superiores, y mayor a distal que a proximal. Se caracteriza por dolor anormal (no esperable para la lesión), cambios sensitivos, edema, inestabilidad vasomotora, rigidez articular, disfunción motora, cambios tróficos y sudoración de la zona afectada.

Modalidad bifásica, comienza aprox. 1 mes posterior al evento desencadenante, con características inflamatorias secundarias a la inestabilidad vasomotora que afectan un área mayor a la afectada por la lesión. Posteriormente esta inflamación cede, dando paso a atrofia y contractura.

El dolor es de características neuropáticas, tiende a ser distal al sitio de lesión.

Existen 2 tipos:

Tipo 1: Sin daño de nervios reconocible (ex distrofia simpático-refleja).

Tipo 2: Con daño nervioso reconocible (ex causalgia).

Diagnóstico: Es clínico. Se han propuesto criterios diagnósticos, aunque no existe claridad absoluta con respecto a ellos. El consenso actual es el siguiente, considerando presencia de un evento o noxa inicial:

• • Dolor neuropático: No sigue dermatomo, sin causa identificable, urente, asociado a alodinia (dolor ante estímulos no dolorosos) e hiperpatía (sumación temporoespacial de alodinia).
• • Inestabilidad vasomotora y anormalidades de sudoración: calor, eritema y sequedad; o frío y piel azulada; o aumento en la sensibilidad a la temperatura. Diferencia de temperatura entre extremidades.
• • Edema.
• • Pérdida de movilidad articular.
• • Contractura de articulaciones y partes blandas.

Asociado a:

• • Evidencia radiográfica de osteoporosis después de 3 meses.

• Hipercaptación al cintigrama óseo en etapas tempranas.

Patogenia:

• • Respuesta inflamatoria excesiva: asociada a extravasación de macromoléculas, degranulación de mastocitos, acidosis y aumento del consumo de oxígeno local. Generaría daño a través de radicales libres.
• • Inflamación neurogénica: estimulación nociceptiva por citoquinas inflamatorias. Se ha involucrado a la sustancia P en este proceso.
• • Anormalidades en sistema nervioso simpático: el dolor es mantenido en relación a hiperactivación del sistema simpático.
• • Cambios neuronales periféricos: debido a procesos de plasticidad neuronal se han identificado cambios en el funcionamiento normal de los nociceptores, llevando a hipersensibilidad, secundario a estimulación repetitiva, bajando el umbral de activación de los receptores.
• • Cambios en SNC: estimulación prolongada de los cuernos posteriores de la médula producen sensibilización central, similar a lo ocurrido en cambios periféricos.
• • Manejo de fractura: se ha postulado que inmovilizaciones inadecuadas pueden producir SDRC. Dentro de éstas estarían las de compresión excesiva, y dificultades para volver a movilizar una articulación post inmovilización (conductas evitativas de dolor)

No se asocia a la severidad de la fractura ni al grado de reducción. Patologías como AVE, IAM y herpes zozter también pueden generar SDRC.

Manejo: El reconocimiento precoz es crucial para tratarlo adecuadamente. El tratamiento es multidisciplinario, siendo la base de éste la analgesia (AINEs y corticoides), y la fisioterapia. El uso de capsaisina también ha dado buenos resultados. Importante evitar la inmovilización prolongada. Se pueden utilizar además medicamentos con efectos moduladores del dolor a nivel del SNC, como amitriptilina y pregabalina. La mayoría se resuelve al año de evolución.
La cirugía tiene un rol limitado, siendo útil en casos de compresiones nerviosas demostradas y para resolver contracturas fijas.

Prevención: Vitamina C es efectiva: 500 mg/d por 50 días disminuye el riesgo de SDRC en Fractura de Extremo Distal del Radio de 22% a 7% en 1 año.