Enfermedad Tromoboembólica y Coagulación

• Coagulopatías
• Enfermedad Tromboembólica Venosa
• Tratamiento de las compliocaciones tromboembólicas

COAGULOPATÍAS

La cascada de la coagulación

– La cascada de la coagulación consiste en una serie de reacciones enzimáticas que acaban en la formación de fibrina.
– La fibrina forma un entramado que atrapa las plaquetas para formar el coágulo y contener la hemorragia.
– Cada uno de los pasos de la cascada de la coagulación supone la activación de un factor que, a su vez, activa al siguiente en la cascada.
– Hay dos vías que dan inicio a la formación del coágulo, la intrínseca y la extrínseca.
– Vía intrínseca: se pone en marcha por la exposición del colágeno subendotelial de los vasos sanguíneos alterados al factor XII. Se mide mediante el tiempo de tromboplastina parcial.
– Vía extrínseca: se pone en marcha por la liberación de tromboplastina (por alteración celular) al torrente circulatorio. Se mide mediante el tiempo de protrombina.

Sistema fibrinolítico

– El sistema fibrinolítico actúa eliminando el coágulo formado para restablecer la permeabilidad vascular.
– El paso esencial es la formación de plasmina activa a partir del plasminógeno.
– La plasmina disuelve la fibrina.
– El ácido tranexámico es un derivado sintético del aminoácido lisina y actúa como inhibidor competitivo del plasminógeno, impidiendo la fibrinolisis.
– El ácido tranexámico disminuye las hemorragias postoperatorias en las artroplastias totales de rodilla y de cadera, la necesidad de transfusión durante y después de la intervención.
– No parece que aumentara el riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) ni de embolia pulmonar (TEP) y no modifica los tiempos de tromboplastina parcial ni de protrombina.

Hemofilias

– Son enfermedades hereditarias que provocan hemorragias anormales.
– Las hemartrosis recidivantes provocan sinovitis de las articulaciones grandes y llevan a la destrucción articular (la rodilla es la que se afecta con más frecuencia).
– El tratamiento inicial consiste en reponer el factor faltante, aspiración, inmovilización inicial y fisioterapia.
– Si la hemorragia continúa a pesar del tratamiento sustitutivo del factor de la coagulación, está indicada una sinovectomía radioisotópica o artroscópica si las superficies cartilaginosas están relativamente preservadas.
– La artroplastía de rodilla en pacientes con hemofilia puede ser complicada por la presencia de rigidez y contracturas graves preoperatorias.
– Estos pacientes tienen alto riesgo de infección por hemostasia inadecuada, alta prevalencia de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y mayor uso de catéteres venosos centrales.

Indicaciones de los factores de la coagulación en los casos de hemofilia:
– Si se planea una intervención quirúrgica se requiere administrar los factores de la coagulación por vía endovenosa para mantener los niveles del factor faltante cerca del 100% inmediatamente antes de comenzar la operación y durante 3-5 días después en las operaciones sobre tejidos blandos y durante 3-4 semanas para intervenciones sobre huesos como artroplastias de cadera y de rodilla.
– Los derivados del plasma han sido los más usados para reponer los factores de la coagulación, pero aumentaban mucho el riesgo de contagios por vía hematógena como hepatitis y VIH; por eso actualmente se usan los factores obtenidos por técnicas recombinantes.

Anticuerpos circulantes inhibidores que neutralizan los factores VIII o IX:
– Hay que sospechar la presencia de estos anticuerpos cuando un paciente no responde a dosis crecientes del factor repuesto.
– El diagnóstico se confirma por un análisis in vitro en el que añadiendo plasma normal o concentrado de factores no se puede corregir la prolongación del tiempo de tromboplastina parcial.
– Aunque hasta hace no mucho se consideraban contraindicación para intervenciones electivas, hoy en día se pueden contrarrestar los efectos de estos anticuerpos neutralizantes por saturación.

Enfermedad de von Willebrand

– La enfermedad de von Willebrand es un grupo de coagulopatías genéticas debidas al déficit del factor de von Willebrand (FvW).
– El FvW es fundamental para la adhesión normal de las plaquetas y la actividad del factor VIII.
– Se encuentra normalmente en las plaquetas y en el endotelio vascular.
– Tipos de deficiencias:

– Tipo I (cuantitativa; niveles bajos de FvW): Forma leve que se manifiesta por polimenorrea, sangrado excesivo por encías, moretones fáciles o hemorragias quirúrgicas abundantes.
– Tipo 2 (cualitativa; FvW anormal).
– Tipo 3 (cuantitativa; no se produce FvW): la forma más grave de la enfermedad, por fortuna muy rara (1/500.000).

– Al diagnóstico se llega determinando el tiempo de hemorragia, la actividad del factor Vlll y los análisis cuantitativos y cualitativos del FvW.
– Para el tratamiento, la desmopresina, usualmente administrada por vía intranasal, actúa aumentando la liberación endógena de FvW por el endotelio vascular.
– Pueden necesitarse concentrados de factor VIII combinados con FvW en los pacientes con déficit más graves (tipos 2 y 3).

Coagulopatías
– Las coagulopatías se deben a elevadas pérdidas sanguíneas en traumatismos graves u operaciones quirúrgicas extensas.
– Deben reponerse los líquidos y transfundir concentrados de glóbulos rojos.
– La necesidad de transfundir plaquetas o plasma fresco congelado se evalúa monitorizando las cifras de plaquetas y los parámetros de coagulación.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

Fisiopatología

– La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son el resultado final de una compleja interacción de fenómenos que acaban activando la cascada de la coagulación y la agregación plaquetaria.

Tríada de Virchow (factores predisponentes)

1. Estasia venosa: inmovilidad y/o congestión vascular intraoperatoria.
2. Lesión endotelial directa o quirúrgica.
3. Hipercoagulabilidad: liberación de factor tisular y sustancias procoagulantes (como fragmentos de colágeno, fibrinógeno y tromboplastina tisular). Ej. liberación de factores trombogénicos durante la preparación del fémur en las artroplastias totales de cadera, particularmente si se usa un componente cementado.

Epidemiología y factores de riesgo

– Sin profilaxis, los pacientes con fractura proximal del fémur tienen una prevalencia de TEP fatal del 7%.
– Históricamente se habían dado cifras de TEP sintomática sin profilaxis en los pacientes intervenidos de artroplastía total de cadera y de rodilla electivas de hasta el 20% y el 8%, respectivamente; desconocemos si el riesgo es menor con las técnicas quirúrgicas y los cuidados perioperatorios modernos.
– Los pacientes sometidos a artroplastía total de rodilla parecen tener mayor riesgo de desarrollar «INP diagnosticada mediante venografía, pero menor de padecer TEP sintomática que los operados de artroplastía total de cadera.
– Los factores de riesgo de TVP pueden tener efecto sumatorio; la combinación de factores de riesgo presentes en un determinado paciente aumenta mucho el riesgo.
– Los pacientes con antecedentes de cualquier TVP merecen especial atención, dado el gran número de trombofilias genéticas (como el factor V Leiden) identificadas recientemente. Puede ser conveniente consultar con un hematólogo antes de la intervención.

Factores de riesgo de tromboembolia venosa
– Antecedentes de tromboembolia previa
– Edad avanzada
– Obesidad
– Neoplasia maligna
– Trombofilia genética
– Uso de anticonceptivos orales
– Embarazo
– Inmovilización prolongada
– Intervención ortopédica importante
– Antecedentes de infarto de miocardio/AVE/insuficiencia cardiaca

PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA

– El alto riesgo de TVP en los pacientes sometidos a una intervención ortopédica importante, la dificultad del diagnóstico de tal complicación y sus eventualmente trascendentales consecuencias sobre morbilidad y mortalidad (aproximadamente dos terceras partes de los pacientes con TEP letal fallecen en los primeros 60 minutos tras la aparición de los síntomas) llevan a la necesidad de aplicar algún tipo de profilaxis para prevenirla.
– No está establecida claramente la duración óptima de la profilaxis; de todos modos, se cree que los pacientes siguen teniendo riesgo de TVP durante varias semanas después de la operación.
– Aspectos novedosos en las directrices de práctica clínica del American College of Chest Physicians (ACCP) para los pacientes sometidos a una intervención ortopédica importante (artroplastía total de cadera, artroplastía total de rodilla y cirugía de fractura de cadera):

– La última versión de las citadas directrices se publicó en Chest en el año 2012 y se asemeja más a las de la American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS), poniendo más énfasis en la seguridad de los tratamientos.
– El ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas se considera actualmente una forma de profilaxis aceptable, aunque el fármaco profiláctico preferido sigue siendo una heparina de bajo peso molecular (HBPM) (se trata en cualquier caso de una recomendación débil).
– Muchos de los cambios respecto de versiones previas se deben a que los redactores no han basado las recomendaciones en la detección sistemática de TVP mediante venografía en pacientes asintomáticos (que antiguamente se hacía mucho).

Guías clínicas de la American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS 2011) para pacientes operados de artroplastía total de rodilla o artroplastía total de cadera
– No se recomienda específicamente ningún fármaco ni régimen profiláctico concreto porque los redactores pensaron que los datos científicos disponibles no apoyaban la preferencia de cualquiera de las pautas profilácticas sobre las demás tras un metaanálisis en red de los trabajos publicados.
– Recomendación fuerte: se recomienda no practicar ecografía Doppler postoperatoria sistemáticamente.
– Recomendación moderada: se sugiere aplicar terapia farmacológica o dispositivos de compresión mecánica en los pacientes cuyos riesgos de TVP y de hemorragia no son mayores que los de la propia intervención. No se recomienda específicamente ningún método concreto porque los datos científicos disponibles no permiten hacer distingos entre ellos.
– Recomendación débil: los pacientes sometidos a artroplastía total de rodilla y artroplastía total de cadera electivas tienen alto riesgo de TVP sólo por ello. Debe evaluarse si el riesgo es mayor por haber padecido anteriormente otros episodios de TVP.
– Recomendaciones consensuadas (“ausencia de datos fiables”):

– En los pacientes sometidos a artroplastía total de rodilla o de cadera electivas debe buscarse si hay situaciones que aumentan el riesgo de hemorragia y hepatopatía activa.
– La duración de la profilaxis debe discutirse previamente entre paciente y médico. Los pacientes sometidos a artroplastía total de rodilla o artroplastía total de cadera electivas con antecedente de TVP deben recibir profilaxis farmacológica y mecánica.
– Los pacientes sometidos a artroplastía total de rodilla o de cadera electivas que tienen riesgo de hemorragia o hepatopatía deben tratarse con profilaxis mecánica únicamente.
– A los pacientes sometidos a artroplastía total de rodilla o de cadera electivas debe recomendárseles movilización precoz.
– Recomendaciones imprecisas («datos ambiguos”):
– No se recomienda ni se desaconseja evaluar los factores de riesgo de TVP aparte de los antecedentes de episodios previos de TVP antes de intervenciones de artroplastía total de rodilla o artroplastía total de cadera electivas.
– No se recomienda ni se desaconseja evaluar los factores de riesgo de hemorragia aparte de los factores conocidos o la hepatopatía activa antes de intervenciones electivas de artroplastía total de rodilla o de cadera.
– No se recomienda ni se desaconseja ninguna terapia profiláctica específica en los pacientes sometidos a artroplastía total de rodilla o de cadera electivas que no tienen riesgo elevado de TVP ni de hemorragia más allá de los inherentes a la operación.
– No se recomienda ni se desaconseja implantar un filtro de vena cava inferior en los pacientes sometidos a artroplastía total de rodilla o de cadera electivas en quienes la profilaxis farmacológica está contraindicada o tienen riesgo añadido de TVP.

– Actúan aumentando el flujo venoso máximo reduciendo la estasia venosa.
– Estimulan el sistema fibrinolítico.
– No tienen riesgo de hemorragia.
– Es frecuente que los pacientes los toleren mal o que se apliquen incorrectamente.
– Han demostrado eficacia en pacientes sometidos a artroplastía total de rodilla.

Dispositivos de compresión plantar:

– La compresión de los plexos venosos del pie genera un flujo pulsátil en el sistema venoso profundo de la pierna (parecido a andar).
– No hay suficientes datos que permitan recomendar estos dispositivos solos.

Medias de compresión gradual:

– Estas medias generan una presión diferencial entre los extremos distal y proximal de las extremidades inferiores, con lo que se reduce la estasia venosa.
– Las medias son un procedimiento complementario y no deben usarse como método de profilaxis único.

Filtros de vena cava inferior profilácticos:

– Son dispositivos extraíbles que se implantan antes de la intervención y se retiran electivamente 10 a 14 días después.
– Están indicados para pacientes que requieren intervención en el curso de una complicación tromboembólica reciente, pacientes politraumatizados en estado crítico (indicación relativa) y a considerar en los pacientes con riesgo de TVP alto (ej. trombofilia hereditaria).
– En estos casos es conveniente consultar con un hematólogo.

Terapias farmacológicas

Heparina no fraccionada (HNF):
– Se une a la antitrombina III potenciando su efecto inhibidor sobre la trombina (factor lla) y el factor Xa.
– Riesgo de hemorragia mayor y eficacia menor que las HBPM.
– Mayor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina, debida a la inducción de anticuerpos que activan las plaquetas.
– Las dosis bajas fijas de heparina (5.000 U por vía subcutánea dos veces al día) generalmente no son eficaces en pacientes con patología ortopédica.
– Su efecto se contrarresta con el sulfato de protamina.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):
– Las HBPM proceden del fraccionamiento de la HNF en moléculas de menor tamaño y más homogéneas.
– Las HBPM no son capaces de unirse a la antitrombina III y a la trombina simultáneamente y, por lo tanto, inhiben en mayor medida el factor Xa que el factor lla (trombina).
– Tienen mayor efecto profiláctico frente a la TVP y no inhiben la hemostasia en el sitio quirúrgico tan intensamente como la HNF.
– Afectan en menor grado a la función plaquetario y la permeabilidad vascular que la HNF.
– Tienen mejor biodisponibilidad (90% frente a 35% la HNF).
– Tienen una vida media más prolongada (posoIogía menos frecuente)
– No es necesario monitorizar el efecto mediante análisis de laboratorio.
– La primera dosis completa se administra de las 12 a 24 horas de concluida la intervención o hasta que se consiga hemostasia correcta en el sitio quirúrgico.
– No deben usarse si se deja un catéter epidural temporal en el postoperatorio o si la punción epidural inicial para la anestesia neuraxial fue complicada (por el riesgo de hemorragia epidural). Hay que aguardar 12 horas desde la última administración de HBPM hasta iniciar la anestesia neuraxial.
– En comparación con warfarina, las HBPM tienen menor riesgo de TVP diagnosticada mediante flebografía, pero mayor de complicaciones hemorrágicas.
– Su excreción es principalmente renal, por lo que es necesario ajustar las dosis en los pacientes con insuficiencia renal crónica.
– Hay ciertas diferencias entre los diversos fármacos de este grupo disponibles en cuanto a farmacocinética, dosificación y resultados.

Fondaparinux:
– Es un pentasacárido sintético que inhibe indirectamente el factor Xa.
– La dosis es de 2,5 mg/día por vía subcutánea; la primera se administra a las 6 a 12 horas de finalizada la operación.
– Ha demostrado menor incidencia de TVP diagnosticada mediante flebografla en comparación con enoxaparina en pacientes con fractura de cadera y artroplastía total de rodilla.
– También ha mostrado tendencia a mayor número de complicaciones hemorrágicas.
– No se recomienda en pacientes que pesan menos de 50 kg o tienen insuficiencia renal; no se ha utilizado conjuntamente con catéteres epidurales.

Dicumarinas:
– Son antagonistas de la vitamina K, impidiendo la α-carboxilación del ácido glutámico necesario para la síntesis de los factores II, VII, IX y X y las proteínas C y S.
– La primera dosis se administra la noche de la operación, tan pronto como el paciente reinicie la toma de fármacos por vía oral.
– El efecto anticoagulante tarda en establecerse entre 24 y 36 horas y el índice internacional normalizado (INR) no alcanza el valor previsto hasta tres días después de la operación (variable en los diferentes fármacos del grupo).
– Se ha discutido cuál es el nivel de anticoagulación para los pacientes con patología ortopédica parece apropiado un valor de INR de 2,0.
– Hay muchos fármacos que interaccionan con las dicumarinas potenciando su efecto.
– No se recomienda su prescripción conjuntamente con antiinflamatorios no esteroidales (AINEs), por el mayor riesgo de hemorragia en el sitio quirúrgico y en otras zonas (en particular gastrointestinal).
– Los pacientes que consumen cantidades abundantes de alimentos ricos en vitamina K (ej. vegetales de hoja verde) pueden necesitar dosis más altas para alcanzar el objetivo de INR.
– El efecto se antagoniza administrando vitamina K, aunque la corrección completa puede tardar días. Si se necesita contrarrestar el efecto inmediatamente se administra plasma fresco congelado.

Interacciones frecuentes con las dicumarinas:
– Trimetoprim-sulfametoxazol
– Rifampicina
– Macrólidos (ej. eritromicina)
– Quinolonas (ej. ciprofloxacino)
– Metronidazol
– Algunas cefalosporinas (ej. cefamandol)
– Hormona tiroidea (levotiroxina)
– Fenitoina
– Cimetidina
– Algunos antiarrttmicos (ej. amiodarona)
– Preparados de herboristerla (ajo)

Ácido acetilsalicílico (AAS):
– El AAS se une irreversiblemente e inactiva la ciclooxigenasa (COX) en las plaquetas circulantes y en las que están formándose, con lo que queda bloqueada la síntesis de tromboxano A2, la prostaglandina necesaria para la agregación de las plaquetas.
– Se ha discutido la utilidad profiláctica del AAS como terapia única, pues su eficacia es menor que la de otros fármacos cuando se mide la reducción de la TVP demostrada mediante venografía, pero tanto en las guías del ACCP como las de la AAOS se considera aceptable.
– En el estudio randomizado Pulmonary Embolism Prevention Trial, en el que se compararon AAS y placebo en pacientes con fractura de cadera o sometidos a artroplastía total de rodilla o cadera electivas (más de 17.000 pacientes), se demostró que el AAS reducía el riesgo de TEP fatal y TVP o TEP sintomáticas.
– Si se combina con anestésicos neuraxiales, particularmente al realizar técnicas epidurales hipotensivas, el AAS parece asociarse con menor riesgo de complicaciones tromboembólicas postoperatorias al mejorar el flujo sanguíneo en las extremidades inferiores.
– Hay datos que apoyan la prolongación de la profilaxis (hasta 35 días) en pacientes operados de artroplastía total de cadera pero no en la artroplastía total de rodilla.

Rivaroxabán:
– Inhibidor del factor Xa.
– El tratamiento se inicia con una dosis diaria a las 12 a 24 horas de la operación.
– Se prolonga durante 12 días en la artroplastía total de rodilla y 35 días en la artroplastía total de cadera.
– Está en estudio si el complejo protrombínico puede revertir el efecto; parece que es eficaz pero se necesitan más datos para verificarlo.
– Ventajas: administración oral, dosis fija (una vez al día), no se requiere monitorización.
– Desventajas: riesgo de hemorragia, antídoto por confirmar, costo (moderado).

Apixabán:
– Inhibidor del factor Xa.
– El tratamiento se inicia con dos dosis diarias a las 12 a 24 horas de la operación. Se continúa 12 ± 3 días en las artroplastias de rodilla y 35 ± 3 días en la artroplastía total de cadera.
– Ventajas: administración oral, dosis fija (dos veces al día), no se requiere monitorización.
– Desventajas: riesgo de hemorragia, antídoto por confirmar, costo.

Dabigatrán:
– Inhibidor directo de la trombina.
– Administración oral.
– No aprobado por la IDA para uso ortopédico hasta la fecha.

AAS: ácido acetilsalicilico; AVK: antivitamina K; COX: cicloxigenasa; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada.

DIAGNÓSTICO DE LAS COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS

Sospecha diagnóstica de las complicaciones tromboembólicas venosas
– No hay signos específicos para el diagnóstico de TVP o de TEP.
– El dolor y el aumento de volumen de la pierna y el signo de Homans (dolor a la flexión dorsal forzada del pie) son frecuentes en el período perioperatorio debido al dolor, el aumento de volumen y las alteraciones de la marcha que provocan tensión muscular.

Evaluación inicial
– Radiografía de tórax para descartar causas alternativas de hipoxia, como neumonía, insuficiencia cardíaca y atelectasia.
– Electrocardiograma (ECG) para descartar patoIogía cardíaca; la taquicardia es el hallazgo ECG más frecuente en el TEP, aunque también puede verse el patrón de sobrecarga ventricular derecha.
– Gases arteriales con aire ambiental.

Evaluación de la oxigenación:
– La mayoría de los pacientes presentan hipoxemia (PaO2 <80 mmHg), hipocapnia (PaCO2 <35 mmHg) y gradiente alveolar-arterial (gradiente A-a) elevado (>20 mmHg).
– El gradiente A-a marca el intercambio gaseoso entre el alvéolo y el aporte arterial puede calcularse con la fórmula (150-1,25 [PaCO2]) – PaO2.
– La saturometría no es alternativa adecuada a las gasometrías arteriales en aire ambiental; los pacientes pueden hiperventilar para mantener la oxigenación adecuada.

Cintigrama de ventilación/perfusión (V/Q):
– El cintigrama de V/Q ha sido el estándar para el diagnóstico de TEP durante muchos años.
– Las imágenes se comparan para descubrir si hay discordancias V/Q (zonas del pulmón ventiladas y no perfundidas).
– Los estudios se califican de normales o de probabilidad baja, intermedia o alta según los criterios de estudios previos de comparación entre los cintigramas de V/Q y la arteriografía pulmonar.
– En los pacientes con estudios normales o de probabilidad baja hay que evaluar otras posibles causas de hipoxemia (particularmente si no se encuentra TVP en una extremidad).
– Los pacientes con probabilidad alta necesitan tratamiento.
– Si el estudio se califica de probabilidad intermedia y la sospecha clínica es alta, hay que estudiar las extremidades a la busca de TVP; si este estudio es negativo está indicada una tomografía axial computarizada (TAC) torácica de alta resolución o una arteriografía pulmonar para descartar TEP.

Angiografía por TAC de alta resolución (helicoidal o espiral):
– Adoptada recientemente como evaluación de primera elección para el diagnóstico de TEP, dada la alta tasa de resultados indeterminados con los cintigramas de V/Q y su precisión comparada con otras técnicas de imagen.
– Tiene la ventaja suplementaria de que permite identificar otras posibilidades diagnósticas si no se encuentra TEP.
– Requiere contraste.
– La irradiación puede ser preocupante en ciertos grupos de pacientes (ej. embarazadas).
– Su sensibilidad es tan alta que pone de manifiesto pequeñas embolias periféricas irrelevantes clínicamente, lo que suele llevar a tratamientos innecesarios.

Arteriografía pulmonar:
– La arteriografía pulmonar se considera la técnica de referencia para el diagnóstico de TEP.
– Es cara e invasiva, y por eso se ha dejado de usar en la práctica.

Ecografía Doppler:
– Sencilla, incruenta y barata.
– La precisión diagnóstica está ligada a la experiencia del que la realiza.
– Altamente precisa para diagnosticar coágulos proximales sintomáticos. Más limitada para visualizar las venas de pantorrillas y pelvis.
– No se ha demostrado la rentabilidad de detectar sistemáticamente la TVP antes del alta del hospital.

Venografía de las extremidades inferiores:
– Sigue considerándose el patrón de referencia para diagnosticar TVP.
– Es cara e invasiva y por eso se ha dejado de usar en la práctica.

Análisis del dímero-D:
– Se utiliza como prueba complementaria para el diagnóstico de complicaciones tromboembólicas.
– La elevación en plasma del dímero-D indica que hay mayor concentración de productos de degradación de la fibrina (que también están presentes tras intervenciones quirúrgicas recientes).
– Una cifra baja de dímero-D indica bajo riesgo de TVP (alto valor predictivo negativo).

Diagnóstico de TEP
– El TEP es difícil de diagnosticar clínicamente, pues los síntomas clásicos de disnea y dolor pleurítico se ven raramente.
– Es frecuente que se presente con síntomas vagos como tos, palpitaciones, nerviosismo o confusión mental.
– El signo más frecuente en el TEP confirmada es la taquipnea, seguida por la taquicardia y la fiebre; por lo tanto, es necesario estudiar a fondo al paciente aun cuando tenga signos y síntomas tan imprecisos.
– Si la radiografía de tórax y el ECG no indican un diagnóstico alternativo es el momento de medir los niveles de dímero-D; si el resultado es negativo la probabilidad de TEP es baja.
– Dependiendo de su disponibilidad, están indicadas la TAC o el cintigrama de V/Q.
– Si el cintigrama de V/Q señala probabilidad baja o intermedia y la sospecha clínica es alta puede indicarse un estudio ecográfico de extremidades inferiores.
– Si la ecografía es negativa y la sospecha sigue siendo alta puede recurrirse a la arteriografía pulmonar para dilucidar si hay o no TEP.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS

Heparina endovenosa y tratamiento anticoagulante oral (TACO)
– Terapia ininterrumpida con heparina endovenosa durante cinco días por lo menos, seguida de dicumarina oral. Suelen preferirse las HBPM por su mayor facilidad de administración y la posibilidad de utilizarlas sin necesidad de ingreso en el hospital.
– Esta terapia previene la propagación del coágulo mientras el sistema fibrinolítico se encarga de disolver los coágulos ya formados y disminuye la mortalidad en comparación con los pacientes no anticoagulados.
– El riesgo de hemorragia en el sitio quirúrgico se ha relacionado con niveles supraterapéuticos de anticoagulación y el inicio el tratamiento en las primeras 48 horas de la intervención.
– La heparina endovenosa se ajusta según el tiempo de tromboplastina parcial, que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces el valor de control durante cinco días.
– Evitar el uso de dosis directas de heparina endovenosa en el período postoperatorio inicial puede reducir las hemorragias.
– Los dicumarínicos se inician con el objetivo de INR de 2,0 a 3,0 y se mantienen durante un mínimo de tres meses, pero frecuentemente se alargan hasta seis meses. Puede ser necesario prolongar el tratamiento en pacientes con TEP reiterada o trombofilia hereditaria.
– La TVP aislada en la pierna raramente causa TEP; puede haber extensión proximal en el 10% al 20% de los pacientes. En las trombosis aisladas a nivel de la pierna puede optarse por practicar estudios ecográficos seriados y esperar a iniciar el tratamiento anticoagulante a que se aprecie extensión proximal.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
– Las HBPM (dosis de 1 mg/kg por vía subcutánea dos veces al día) son alternativas a la HNF endovenosa.
– El inicio del efecto de las HBPM es más predecible, pero pueden aumentar el riesgo de hemorragia en el sitio quirúrgico.
– Aunque se usan mucho en cirugía ortopédica, no hay estudios hasta ahora que hayan analizado específicamente el tratamiento con HBPM en pacientes con un episodio de TVP diagnosticado tras una intervención ortopédica.

Filtros de vena cava inferior
– Indicaciones: controvertidas; ver las guías ya mencionadas del ACCP y la AAOS. Plantear en pacientes con enfermedad tromboembólica a pesar de anticoagulación profiláctica adecuada y pacientes con pobre reserva cardiopulmonar y alto riesgo de morbilidad y mortalidad si el coágulo se extiende o hay recidiva.
– Las embolias pueden reaparecer en forma de pequeños coágulos que pasan por el filtro, por desarrollo de circulación colateral o por propagación de un trombo grande por encima del filtro.
– Entre las complicaciones están los problemas de inserción, migración distal o desvíos, oclusión de vena cava (que puede provocar gran aumento de volumen de las extremidades inferiores; raramente hay obstrucción completa al flujo) y perforación de la vena cava o de la aorta.
– En la práctica, lo habitual es retirarlos a las tres semanas, pero algunos modelos pueden extraerse hasta un año después de su inserción.

Intervenciones quirúrgicas
– En pacientes que han presentado una TEP no conviene plantear una intervención quirúrgica electiva al menos durante tres meses; hay que asegurarse además de que el coágulo se ha reabsorbido y que no hay efectos residuales (como hipertensión pulmonar).