Estudio Electrodiágnostico
Introducción a las Lesiones de Nervios
Compresión
– La compresión de un nervio periférico provoca isquemia neural. Ésta no suele producir síntomas muy relevantes salvo parestesias regional o debilidad temporal de una extremidad al levantarse de una silla o durante el sueño.
– La isquemia neural continuada puede causar necrosis del nervio.
– En los nervios periféricos, lo primero que se afecta es la vaina de mielina, con desmielinización Iocalizada. Luego puede venir la pérdida axonal.
– La compresión en las raíces nerviosas de la médula espinal, por una hernia de disco por ejemplo, también puede causar esta secuencia de acontecimientos.
– Lo mismo sucede en el síndrome del túnel carpiano avanzado, en el que la compresión puede provocar déficit neurales aun después de recuperación máxima tras solucionar las causas.
– Ejemplos de ello serían los déficit motores y sensitivos permanentes tras la liberación del nervio mediano comprimido en el síndrome del túnel carpiano o el pie equino persistente por radiculopatía L5 causada por hernia del disco resuelta tras la discectomía.
Neuroapraxia
– La neuroapraxia es una lesión causada por la elongación de un nervio periférico o una raíz nerviosa que interrumpe o corta por completo el aporte sanguíneo a los mismos. Provoca alteraciones funcionales temporales de diversos grados de intensidad, pero con recuperación completa de las funciones sensitiva y motora.
– Puede aparecer por cualquier mecanismo que cause traumatismos contusos o estiramiento de
uno o más nervios. La parálisis del plexo braquial tras una dislocación traumática del hombro es un ejemplo de este mecanismo.
Neurotmesis
– La neurotmesis se da cuando se alteran los axones, la vaina de mielina y los tejidos circundantes en una determinada zona.
– Si la interrupción es completa, no es de esperar que se recupere la función del nervio.
Axonotmesis
– Los axones también pueden quebrarse dentro del nervio sin que se afecten la vaina de mielina ni los tejidos de sostén.
– Aún tras la rotura completa del axón puede haber cierta recuperación funcional si la vaina del nervio está intacta.
– El grado y la rapidez de la recuperación dependen de la gravedad de la lesión inicial.
Degeneración walleriana
– La degeneración walleriana es una secuencia de alteraciones celulares que sigue a las lesiones axonales y describe la degeneración del axón afectado.
– La neurotmesis completa es el resultado plausible de la degeneración walleriana.
Estudios Electrodiagnósticos
Principios del electrodiagnóstico tras una lesión nerviosa
– Según la localización de la lesión, la compresión o la desmielinización agudas de un nervio provocan bloqueo de la conducción nerviosa, identificable de inmediato en un estudio electrodiagnóstico.
– En estos estudios pueden verse también la pérdida de conducción aguda en un segmento del nervio tras rotura axonal completa. En las axonotmesis o neurotmesis completas, la conducción distal a la lesión inicialmente es normal; no obstante, tras sufrir degeneración walleriana, los axones periféricos se necrosan y la respuesta distal al estímulo se reduce paralelamente.
– Los músculos también se afectan de forma predecible tras la denervación parcial o completa. Tales cambios pueden reconocerse con la electromiografía con electrodos de aguja (EMG).
Estudios de conducción nerviosa motora
– Los nervios motores son los que se estudian más frecuentemente. Para ello se introduce un electrodo de aguja registrador en el vientre de un músculo y se estimula proximalmente el nervio que lo inerva.
– Una terminación nerviosa y las fibras musculares que inerva constituyen una única unidad motora.
– La respuesta de un músculo a la estimulación del nervio es la suma de las respuestas de cada una de las unidades motoras que lo componen. Esta suma de respuestas se representa en una onda eléctrica que se llama potencial de acción muscular compuesto (PAMC).
Características del análisis de los PAMC:
– Latencia de inicio: intervalo temporal entre la estimulación nerviosa y la respuesta inicial del músculo.
– Amplitud: magnitud de la respuesta muscular, que señala el número de unidades motoras que responden a la estimulación del nervio. La amplitud del PAMC se mide como la distancia entre el inicio del ascenso y el punto más alto de la onda. La denervación de un músculo causa la pérdida de unidades motoras; por tanto, puede reducirse la amplitud del PAMC.
– Velocidad de conducción: rapidez con la que un nervio motor conduce el impulso.
– La velocidad de conducción se calcula estimulando al nervio distal y proximalmente y midiendo la tardanza de la respuesta del músculo (latencia de inicio) en ambos casos, para después dividir la diferencia entre ambos tiempos de latencia por la distancia entre los puntos proximal y distal de estimulación.
– Este método se usa para identificar lesiones segmentarias de los nervios, como la compresión del nervio cubital en el síndrome del túnel cubital.
– Al calcular la velocidad de conducción no se incluye la conducción a través de la unión neuromuscular, porque ésta se debe a mecanismos enteramente distintos a los de la conducción por los nervios.
Estudios de velocidad de conducción nerviosa sensitiva
– Los nervios sensitivos se estudian colocando los electrodos registradores sobre la zona distal de un nervio (ej. en los dedos) y estimulándolo a un nivel más proximal (ej. en la muñeca).
Latencia:
– La latencia sensitiva es el intervalo temporal entre la estimulación de un nervio sensitivo y la despolarización del mismo en un punto más distal al de estimulación.
– La onda producida por esta despolarización se conoce como potencial de acción sensitivo (PAS).
– El punto máximo de la onda del PAS es el más usado para medir la latencia sensitiva de un nervio.
– Por ejemplo, la latencia sensitiva del nervio mediano se mide estimulando en la muñeca y registrando la respuesta en un dedo inervado por dicho nervio.
Amplitud:
– La amplitud de la onda del PAS de un nervio sensitivo indica la magnitud de la respuesta del mismo, que a su vez refleja el número de axones intactos y por tanto de la indemnidad del nervio estudiado. Se mide por la distancia entre el punto máximo y el mínimo de la onda.
– La amplitud corresponde al número de axones intactos que responden a la estimulación.
Morfología de las ondas:
– La forma de las ondas en los nervios sensitivos permite apreciar la dispersión temporal.
– En las compresiones nerviosas, como por ejemplo en el túnel carpiano, los axones que responden a la estimulación lo hacen a velocidades diferentes, lo que se traduce en que las ondas del PAS pierden la forma puntiaguda y su amplitud abarca un intervalo mayor a medida que los axones se van despolarizando unos después de los otros. Cuanto más diferentes son los retrasos, más dispersión temporal se aprecia.
Electromiografía
– La denervación de un músculo provoca desestabilización de la membrana, que da origen a actividad espontánea identificable en la EMG. Ejemplos de actividad espontánea son las fibrilaciones y las ondas puntiagudas positivas. La actividad espontánea aparece cuando no hay actividad voluntaria de una unidad motora.
– La actividad que sobreviene tras la denervación evoluciona y se resuelve en forma y tiempo predecibles. Los estudios pueden por tanto servir para reconocer la precisión y la gravedad relativas de los cambios tras la denervación.
– El reclutamiento de unidades motoras se refiere al patrón de activación voluntaria de las unidades motoras que aparece al incrementarse el esfuerzo muscular contra resistencia. La paresia clínica tras una lesión con denervación se aprecia por el menor reclutamiento de unidades motoras en la EMG.
– La morfología de las señales de las unidades motoras voluntarias observada en la EMG también cambia con la reinervación.
Estudios en situaciones clínicas frecuentes
– El objetivo de los estudios electrodiagnósticos es confirmar la presencia o ausencia de alteraciones neurofisiológicas asociadas con diagnósticos clínicos como los síndromes del túnel carpiano o del túnel cubital.
Síndrome del túnel carpiano
– El síndrome del túnel carpiano se debe a la isquemia por compresión del nervio mediano al atravesar la muñeca por el túnel carpiano.
– Pueden contribuir a este síndrome las peculiaridades anatómicas, traumatismos, situaciones de retención de líquidos y actividades que demandan posiciones repetitivas concretas de la muñeca.
– El síndrome del túnel carpiano es un diagnóstico clínico. El estudio electrofisiológico se realiza para graduar la neuropatía asociada.
– La graduación de la gravedad de la neuropatía va desde leyes prolongaciones de la latencia sensitiva (leve) a retrasos de la latencia motora (moderado) hasta pérdida axonal con degradación de la forma de las ondas y posiblemente denervación identificada en la EMG (grave).
– La velocidad de conducción motora en el nervio mediano se calcula en el antebrazo.
– La prolongación de la latencia sensitiva puede reconocerse por comparación interna o con referencia a valores estándar.
– Ejemplos de comparación interna:
– Segmentos del nervio mediano: transcarpiano en los dedos índice o medio comparado con estimulación en la palma a los mismos dedos.
– Latencias en el nervio mediano frente al cubital en el dedo anular.
– Latencias en el nervio mediano frente al radial en el pulgar.
– Latencias en el nervio mediano frente al segmento transcarpiano del cubital (palma a muñeca para ambos nervios).
Atrapamiento del nervio mediano
– Dependiendo del lugar donde esté comprimido (parte distal del brazo o proximal del antebrazo) y de los axones afectados, estas situaciones pueden ser parecidas clínicamente al síndrome del túnel carpiano. Sin embargo, estas lesiones retardan la velocidad de conducción motora segmentaria en el antebrazo pero no en la muñeca.
– Los estudios en esta situación pueden dar resultados equívocos por la dificultad de analizar la conducción en el segmento proximal del nervio mediano.
Atrapamiento del nervio interóseo anterior
– El nervio interóseo anterior puede quedar atrapado distal al músculo pronador redondo tras su emergencia del nervio mediano.
– En este caso, el estudio de conducción por el nervio mediano es normal, excepto por alteraciones en el EMG de los músculos inervados por el nervio interóseo anterior.
Síndrome del túnel cubital
– La neuropatía cubital se da con más frecuencia a nivel del surco del epicóndilo interno o en la aponeurosis humerocubital (túnel cubital).
– La función motora del nervio cubital se estudia estimulando en el codo 3 cm distal al epicóndilo interno.
– Como la neuropatía por compresión se da más frecuentemente en este corto segmento, debe evaluar° se con todo esmero la conducción en esta zona.
– Si la velocidad de conducción se calcula en un segmento del nervio más largo, la compresión o el enlentecimiento Iocalizados no se apreciarán.
– En efecto, si se obtiene un valor de conducción promedio puede que el resultado sea normal aparentemente.
Neuropatía cubital en el canal de Guyon
– La neuropatía cubital también puede darse en el canal de Guyon, localizado en la muñeca.
– La neuropatía en esta zona preserva las ramas cutáneas dorsal y palmar del nervio cubital.
– Las alteraciones electrofisiológicas en el canal de Guyon se limitan a la conducción por el nervio cubital en la muñeca.
– Las neuropatías cubitales graves en la muñeca provocan denervación de los músculos intrínsecos de la mano inervados por el cubital. Si aparece, la EMG del flexor común profundo de los dedos del anular y el meñique puede ser normal, mientras que los cambios que señalan denervación aparecerán en los músculos de la mano específicos del cubital. El primer interóseo dorsal
y el abductor del meñique son los músculos que más se estudian con EMG. La EMG del flexor cubital del carpo y del flexor común profundo de los dedos debería ser normal.
Neuropatía radial
– La función motora en la neuropaña radial se investiga mediante un electrodo de EMG en el músculo extensor del índice.
– Dado el pequeño tamaño de este músculo y la morfología del PAMC, las velocidades de conducción son muy rápidas y lo que se evalúa es la reducción relativa de la velocidad y de la amplitud del PAMC. Estos valores se comparan con los del nervio contralateral.
– Cualquier lesión proximal a la rama interósea posterior del nervio radial puede causar pérdida de axones sensitivos además de déficit motores.
Neuropatía en el surco radial del húmero:
– Las lesiones del surco espiral del húmero afectan a todos los músculos inervados por el radial distales a la emergencia del nervio supinador. La EMG del tríceps (que se estudia sistemáticamente) debe ser normal.
– El nervio radial puede estimularse en el brazo por encima y por debajo del surco espiral. La desmielinización Iocalizada arrojará resultados normales en los estudios distales al surco radial.
Neuropatía en la axila:
– Las lesiones neuropáticas en la axila o a nivel más proximal afectan al tríceps braquial.
– El músculo deltoides no se ve afectado. Los nervios radial y axilar (circunflejo) surgen del fascículo posterior del plexo braquial. Por tanto, las lesiones del nervio radial no involucran el deltoides.
Neuropatía de los interóseos posteriores:
– Las alteraciones se circunscriben a los músculos inervados por el nervio interóseo posterior.
– La alteración de la conducción, si se puede detectar, se limita al antebrazo.
– La función sensitiva del nervio radial es normal.
Neuropatía sensitiva superficial del radial:
– El estudio debe incluir la comparación con el nervio contralateral.
– Las lesiones puramente sensitivas del nervio radial no provocan signos clínicos ni electrofisiológicos de déficit motor.
Neuropatía en la cabeza del peroné
– Si la neuropatía se debe a desmielinización por compresión, las alteraciones de la conducción deben estar limitadas al segmento que va de la fosa poplítea hasta la parte inferior de la cabeza del peroné.
– Si hay denervación o pérdida axonal parcial, las alteraciones del EMG se ven solamente en los músculos distales a la lesión respetando la porción corta del bíceps crural.
– Si hay un axón completamente cercenado distalmente, puede haber degeneración walleriana proximal, con la consiguiente denervación de la musculatura proximal a la zona de lesión.
Síndrome del túnel tarsiano
– Las alteraciones pueden ser sensitivas, motoras o mixtas.
– Para el diagnóstico son esenciales la comparación con el lado contralateral y el estudio de la radicuIopatía lumbar y la polineuropatía periférica.
Radiculopatías
– Las radiculopatías cervical y lumbar se incluyen siempre en el diagnóstico diferencial de cualquier neuropatología de las extremidades.
– Se practican estudios de la conducción de la o las extremidades afectadas para descartar neuropatía periférica aislada o generalizada.
– La EMG puede ser normal, descubrir alteraciones del reclutamiento o la activación de las unidades motoras o poner de manifiesto un patrón de denervación correspondiente a una única raíz nerviosa.
– Dadas la superposición y la variedad de patrones de inervación, la EMG por sí sola no permite diferenciar con precisión entre diferentes niveles adyacentes de radiculopatía. Sin embargo, un estudio cuidadoso permite estrechar el abanico de posibilidades diagnósticas y señalar elementos fisiopatológicos que se correlacionan con la presentación clínica y los estudios de imagen anatómicos.
Plexopatías
– Las plexopatías deben tenerse en cuenta en cualquier diagnóstico diferencial inicial.
– Los hallazgos del examen físico en estos casos se superponen con los de las radiculopatías y las neuropatías periféricas.
– La patología del plexo braquial es la más común.
– Para localizar con precisión el lugar de la lesión son de utilidad los estudios de conducción con comparación contralateral de las anormalidades y la selección de los músculos a estudiar con la EMG.