Infecciones osteoarticulares

Diagnóstico específico / Tratamiento inicial / Seguimiento: Derivación

• Artrítis Séptica
• Osteomelítis

Artrítis Séptica

Definición

Proceso inflamatorio agudo, de origen infeccioso, que afecta articulaciones sinoviales. Es un cuadro grave, asociado a secuelas articulares por destrucción de cartílago articular cuando no presenta tratamiento oportuno. Es una urgencia médico-quirúrgica.

Epidemiología

-Incidencia EEUU de 10/100.000
-Mayor en edades extremas; Incidencia en RN 37/100.000
-Potencialmente letal, hasta 11% de mortalidad en infecciones hospitalarias, independiente del tratamiento antibiótico.

Factores de riesgo

Etiopatogenia
-Generalmente bacteriano. También por hongos y mycobacterium
-Microbiología: Cocos gram-positivos 85%, Bacilos gram-negativos 6%, anaerobios 1%, Gonococo 8% (ésta puede llegar a 40% en adultos jóvenes sexualmente activos)
-Staphylococcus es el más frecuente en todos los grupos etarios, seguido por estreptococcus.

Etiopatogenia

Generalmente bacteriano. También por hongos y mycobacterium
Microbiología: Cocos gram-positivos 85%, Bacilos gram-negativos 6%, anaerobios 1%, Gonococo 8% (ésta puede llegar a 40% en adultos jóvenes sexualmente activos)
Staphylococcus es el más frecuente en todos los grupos etarios, seguido por estreptococcus.

Distribución de agentes bacterianos en etiología de artritis séptica según grupo etario:

Asociaciones frecuentes entre grupos de riesgo y agentes patógenos:

• • Drogadictos ev: Pseudomona, enterobacter, serratia
• • Niños: K. kingae, H. Inluenzae
• • Expuestos a ETS: N. Gonorrhoeae
• • Neonatos: SGB
• • Diabetes: Gram (-)
• • Anemia falciforme: Salmonella

Mecanismos:

• • Siembra hematógena (bacteremia): CVC, catéteres urinarios, etc
• • En niños: foco osteomielitis que rompe hacia espacio articular (metáfisis intracapsular). 10% del total.
• • Contigüidad: infección de partes blandas
• • Inoculación directa: trauma, cirugía, punción

Clínica

Se clasifica en No-gonocócica y Gonocócica (diferencias clínicas-tto-pronóstico)

No gonocócicas:

• • Monoarticular 80% / Oligoarticular 10% / Poliarticular 10%
  En adultos rodilla; niños cadera
• • Monoartritis aguda: dolor, impotencia funcional, derrame articular, eritema, temperatura.
• • Fiebre y síntomas sistémicos variables

Gonocócica:

• • Oligoarticular migratoria en 70%
• • Rodilla, muñecas, manos, tobillo
• • Derrame articular escaso
• • Tenosinovitis y manifestac. cutáneas (maculopápulas → pústulas centro necrótico)
• • Fiebre y calofríos más frecuente que no gonocócicas
• • 25% con antecedente de lesión gonocócia en mucosa

Niños:

Criterios de Kocher modificados:

• • Temperatura ≥ 38.5°C
• • Impotencia funcional: no carga peso
• • Leucocitosis > 12.000/mm3
• • VHS > 40 mm/h
• • PCR > 2 mg/dL

0: <1% / 4 o más: VPP entre 55-99.6%
Validez externa dudosa, no remplaza criterio clínico.

Diagnóstico diferencial

Artritis por cristales:

• • Gota (urato)
• • Pseudogota (pirofosfato de calcio)

Artritis reactiva:

• • Infecciones gastrointestinales y respiratorias
• • Sd. Reiter: uretritis-conjuntivitis-artritis (asociado a infecciones de transmisión sexual)
• • Sinovitis transitoria en niños (4-10 años, post infección viral)

Artritis “inflamatorias”:

• • Artritis reumatoide
• • Espondiloartropatías
• • Lupus eritematoso

Hemartrosis:

• • Traumática (ligamentos cruzados, fracturas)
• • Hemofilia

Estudio

1. Líquido articular: su estudio a través de una artrocentesis es el pilar del diagnóstico.

• • Tubo de tapa verde: con anticoagulante para recuento celular con diferencial y cristales.
• • Tubo de tapa amarilla con anticoagulante que no interfiere crecimiento bacteriano: Gram (S 50%), cultivo (S 64%),
  baciloscopia.
• • Frasco de hemocultivo pediátrico: aumenta sensibilidad en un 30%.

2. Laboratorio general: Hemograma-VHS, PCR, siempre 2 HCT (30-50% +), según clínica (Crea, BUN, ELP)

3. Procalcitonina: marcador infeccioso más precoz y específico que GB y PCR. Permite diferenciar infección de inflamación.
Elevación tiene OR de infección bacteriana al 0-1-3 días de 62%-62%-71%. Utilidad clínica aún no demostrada.

4. Rx :

• • Previo a artrocentesis (importancia médico-legal).
• • Descartar fx intra-articular (aumenta RR de osteomielitis) o tumores.

Diagnóstico

• • Cultivo positivo o gram con bacterias
• • Recuento celular:

Tratamiento

1. Drenaje y aseo articular: eliminar foco, evitar destrucción del cartílago articular (secuelas). La elección de método depende
de la experiencia del tratante y los recursos disponibles:

• • Cirugía abierta (ej: cadera)
• • Artroscopía

Se puede instalar artroclisis si disponible: irrigación continua de la articulación.
Punciones articulares seriadas.

2. Antibióticos:

• • Tratamiento empírico:

• • Tratamiento según antibiograma:

• Duración:
  • • NG: 4 semanas (7-14 días EV, luego VO si clínica y PCR se encuentran en en regresión)
  • • Gonocócica 7-10 días

Osteomelitis

Definición y epidemiología

• • Inflamación del hueso, secundario a proceso infeccioso, que afecta a cavidad medular, periostio y tejió óseo.
• • Temporalidad sin límite exacto.
• • Aguda: cuadro de días de evolución, síntomas marcados. Sin osteonecrosis. Infección supurativa, con edema, producción de trombosis y alteración del flujo sanguíneo.
• • Crónica: síntomas atenuados, intermitentes, trayecto fistuloso. Con osteonecrosis.
• • Incidencia desconocida. En niños se estima 1/1000-20.000 casos al año.

Factores de riesgo:

• • Diabetes Mellitus
• • Úlceras por decúbito
• • Cirugía
• • Trauma
• • Drogadicción ev
• • Insuficiencia venosa
• • Inmunodepresión

Etiopatogenia

Mecanismos: secundario a siembra hematógena (19%) , foco contigüo (47%) o inoculación directa.

Diferencias según grupo etario:

• • Niños: hematógena agua es la más frecuente, principalmente metáfisis huesos largos (fémur distal-tibia proximal)
• • Adultos: las principales vías son:
  – Inoculación directa: fx expuesta que puede haber entre un 3-25% de riesgo dependiendo del tipo de fractura
  – Contigüidad: pie diabético, absceso psoas. S. aureus o epidermidis.
  Si insuficiencia vascular → Polimicrobiano (anaerobios y BGN)

Microbiología

Asociaciones según patologías

• • Articulaciones protésicas: Staphylococcus aureus coagulasa negativa
• • Nosocomiales: Gram (-): P. aeruginosa, Enterobacterias
• • Anemia falciforme: Salmonella
• • Mordeduras humanas y animales: Anaerobios, Pasteurella Multocida, Eikenella corrodens
• • Pie diabético: Polimicrobianas: anaerobios, gram (-)
• • Inmunocomprometidos: Bartonella henselae, Aspergillus, MAC, C. Albicans

Manifestaciones clínicas

• • Dolor localizado es el síntoma cardinal
• • Aumento de volumen, eritema, calor local, fiebre y calofríos.
• • En niños se agrega impotencia funcional del miembro comprometido. Generalmente < de 2 semanas de evolución.
• • OMC se caracteriza por dolor progresivo y fiebre que seden con la salía de material purulento.Trayecto fistuloso y úlcera que no sana.( ulcera > 2cm aumenta mucho la probabilidad de OM).
• • Probe-to-bone: palpar hueso con sonda de acero en úlcera. Se considera positivo si se toca estructura dura de consistencia ósea sin atravesar partes blandas. (S 66, E 85, VPP 89, VPN 56)

• • Espondilodiscitis: síndrome de dolor lumbar localizado, que no cede, ± síntomas constitucionales

Laboratorio

• • Hemograma: leucocitosis se ve en un 14-54%
• • VHS (>70 mm/h LR+ 11) Aumentada o normal.
• • PCR aumenta antes que VHS, a las 4-6 hrs y permiten evaluar respuesta a tratamiento, Debe descender luego de 24-72 hrs.
• • Procalcitonina: aumenta en infecciones bacterianas, vida media de 22 hrs.
• • HCT: (+) en un 30-60% (sobretodo si siembra hematógena o espondilodiscitis). Permite ajuste ATB sin necesidad de muestra
  de tejido óseo (si patógeno típico OM)
• • Hematógena: S. aureus
• • Cultivo y biopsia de foco: Biopsia abierta es superior a percutánea. Identificar patógeno y susceptibilidad ATB. Permite
  Diagnóstico diferencial de OMC (gran imitador de neoplasias)

Imágenes

Se recomienda iniciar con una radiografía y complementar con una RM.

• • Rx: 2 proyecciones al menos. Perdida focal del patrón trabecular, reacción periostica, erosión cortical osteolisis y edema perióstico → demoran 14 días. Descartar tumores y fracturas.

• • RM: S 90% y E 79%. Hallazgos (+) desde 3-5 días. Determinar extensión medular, compromiso partes blandas, trayectos fistulosos, planificación quirúrgica. Mayor utilidad en pie y columna. La lesión se observa como imagen hipointensa en T1,
  intensa en T2 y STIR.

• • Cintigrama Tc-99m y otros: alternativa a RM si ésta no está disponible. Medicina nuclear tiene S 94%. Falsos (+) por fracturas, cirugía, enfermedad degenerativa o sustitutiva.

Tratamiento

1. Antibióticos:

• Empíricos según sospecha, cubriendo patógenos más frecuentes (siempre S. aureus: cefalosporinas de 1era generación o clindamicina)

• Luego idealmente ajustar al resultado del cultivo óseo.

• Duración 4-6 semanas en OMA; 3-6 meses en OMC

• EV inicialmente → oral luego de 7 días, según clínica/parámetros inflamatorios

2. Quirúrgico:

• • En niños inicialmente es solo tratamiento antibiótico pero se realizará cx si hay abscesos subperiósticos o de partes blandas adyacentes, AS concomitante y secuestro visible. Se realiza una ventana cortical y curetaje del foco.
• • Osteomielitis aguda: falta de respuesta a tratamiento ATB
• • Espondilodiscitis: inestabilidad mecánica o neurológica. Absceso peridural. Sepsis
• • Osteomielitis crónica
• • Incluye: drenaje adecuado, debridamiento tejido necrótico (signo de Paprika o sangrado puntiforme), eliminación de espacio muerto (injertos óseos libres vascularizados de cresta iliaca o peroné y colgajo o perlas de cemento acrílico con antibiótico), estabilización y cobertura de partes blandas y restitución de un flujo sanguíneo efectivo.