Infecciones Osteoarticulares

• Epidemiología
• Fisiopatología de las Infecciones Osteoarticulares
• Presentación Clínica
• Métodos Diagnósticos
• Tratamiento
• Profilaxis Antibiótica y Prevención de las Infecciones Quirúrgicas
• Infecciones Periprotésicas e Infecciones Atípicas

Epidemiología

Microbiología de las infecciones osteoarticulares

 

– Los patógenos que con más frecuencia causan infecciones osteoarticulares y su tratamiento empírico se describen en la sección “Microbiología básica para infecciones músculo-esqueléticas” (Ciencias Básicas).
– El microorganismo responsable de la mayoría de las infecciones osteoarticulares es Staphylococcus aureus, luego S. epidermidis y otras cepas de Staplrylococcus coagulasa-negativos. Menos prevalentes son Enterococcus sp. y E. Coli.
– Hay diferencias demostrables en cuanto a la genética y la virulencia entre las cepas de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SAMR) hospitalarias y las adquiridas en la comunidad. La distinción entre ambas es cada vez es más leve.

 

Artritis séptica

 

– Los patógenos causantes de artritis séptica varían según la edad del paciente.
– En todas las edades y categorías de riesgo, excepto en los niños de menos de cuatro años, Staphylococcus aureus es el microorganismo causal más frecuente.
– Los patógenos que le siguen en frecuencia en adultos son los estreptococos.
– Staphylococcus aureus, Streptococcus sp. y Neisseria gonorrhoeae muestran gran afinidad por las membranas sinoviales. Los bacilos Gram negativos aerobios como E. coli raramente infectan la membrana sinovial.

 

Streptococcus:

 

– Streptococcus pyogenes (Grupo A) es el que se aísla con más frecuencia.
– Los estreptococos del grupo B (Streptococcus agalactiae) tienen predilección por los ancianos debilitados y en particular por los pacientes diabéticos.
– Los estreptococos del grupo D, reclasificados después como Enterococcus, causan artritis séptica ocasionalmente.

 

Cocos Gram negativos:

 

– Suponen el 20% de las artritis sépticas.
– Los más comunes son Neisseria gonorrhoeae y N. meningitidis.
– El germen causal de artritis séptica de rodilla más frecuente en jóvenes activos sexualmente es Neisseria gonorrhoeae.
– Las artritis gonocócicas se manifiestan en forma de infección bacterémica (síndrome artritis-dermatitis; 60% de los casos) o de artritis séptica localizada (40%).
– El síndrome artritis-dermatitis comprende la tríada de dermatitis, tenosinovitis y poliartritis migratoria o sumatoria. Las lesiones cutáneas aparecen en el 75% de los casos y se manifiestan como pequeñas pápulas eritematosas que evolucionan hasta formar pústulas.
– La demostración en muestras de secreción uretral de leucocitos polimorfonucleares conteniendo en su interior diplococos Gram negativos permite sentar el diagnóstico de infección por N. gonorrboeae en hombres con síntomas sugerentes.
– La contribución a las artritis sépticas de N. meningitidis es mayor de lo que se piensa.
– La artritis séptica acompaña al 11% de los casos de meningococemia.

 

Bacilos Gram negativos:

 

– Suponen entre el 10% y el 20% de las artritis sépticas.
– Entre los patógenos más comunes están E. coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter.
– Afectan con más frecuencia a los recién nacidos, drogadictos por vía endovenosa y pacientes ancianos con diabetes o inmunodeficiencia.
– Aunque el microorganismo que más infecta a los drogadictos por vía endovenosa es Staphylococcus aureus, estos pacientes también son muy propensos a sufrir infecciones por Pseudomonas, Serratia, polibacterianas y fúngicas.

 

Kingella kingae:

 

– Se trata de un cocobacilo Gram negativo de crecimiento lento que habitualmente coloniza en la orofaringe de muchos niños.
– Kingella kingae es un microorganismo patógeno característico de los niños entre los seis meses y los cuatro años de edad. Es la bacteria causal más frecuente de infecciones osteoarticulares en niños de menos de cuatro años y provoca muchos más casos de artritis séptica que de osteomielitis.
– La forma de presentación es leve y no siempre están elevados los reactantes de fase aguda.
– En las tinciones de Gram del líquido sinovial no siempre se detecta Kingella kingae, el cual tampoco crece con facilidad en los medios de cultivo habituales.
– La selección empírica de clindamicina para tratar a los niños con osteomielitis hematógena aguda cubre la mayor gérmenes Gram negativos, pero no tiene actividad frente a Kingella kingae.
– Durante décadas el germen causante de artritis séptica más frecuente en niños tres años fue H. influenzae. Desde que se dispone de vacuna frente al H. influenzae tip B, Kingella la ha superado en frecuencia.

 

Osteomielitis

 

– La causa más frecuente de osteomielitis en cualquier grupo de edad es Staphylococcus aureus.
– Los Staphylococcus aureus multirresistentes (SAMR) adquiridos en la comunidad requieren, en comparación a los Staphylococcus aureus sensible (SAMS), tratamientos antibióticos más prolongados, tienen mayor riesgo de abscesos subperiósticos, abscesos profundos, trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP).
– Salmonellae son los patógenos más prevalentes en las osteomielitis de los pacientes con hemoglobinopatías drepanocíticas. La prevalencia mundial en esta población está disminuyendo a la vez que crece la de Staphylococcus aureus.
– En las intervenciones quirúrgicas de hombro hay mayor riesgo de infección con P. acnes, un bacilo Gram negativo de crecimiento lento.
– Las heridas y pinchazos en los pies predisponen a infecciones por Pseudomonas.

 

Fisiopatología de las Infecciones Osteoarticulares

 

Ver detalles de los mecanismos de resistencia bacteriana en la sección “Microbiología básica para infecciones músculo-esqueléticas” (Ciencias Básicas).

 

Inoculación del microorganismo

 

– La sinovial no dispone de la barrera que supone la membrana basal, lo que facilita que los microorganismos alcancen el líquido sinovial.
– El riesgo de infección del sitio quirúrgico aumenta cuando la zona está contaminada con más de 105 microorganismos por Gramo de tejido. Esta cifra puede ser considerablemente menor en presencia de materiales extraños como suturas o implantes.

 

Virulencia

 

– Staphylococcus aureus dispone de varios sistemas de protección frente a las defensas inmunitarias del organismo.
– Los más importantes son la secreción de proteína A, la cual inactiva los anticuerpos tipo inmunoglobulina G, la producción de un polisacárido capsular que detiene la opsonización y la fagocitosis y la creación de una biopelícula que aísla a los microorganismos de las defensas del huésped.
– La leucocidina de Panton-Valentine es una citotoxina que produce lisis de los leucocitos y provoca necrosis tisular. La presencia de esta leucocidina aumenta la virulencia de ciertas cepas de Staphylococcus aureus. La leucocidina de Panton-Valentine la generan mucho más frecuentemente los SAMR de la comunidad que las cepas hospitalarias.

 

Infecciones por biopelículas

 

– La mayoría de las infecciones bacterianas están producidas por microorganismos que crecen en biopelículas. La formación de estas biopelículas multicapa adhesivas es clave en la patogénesis de las infecciones de los materiales protésicos.
– Las biopelículas se adhieren fuertemente a las superficies inertes o a los tejidos biológicos. Además son muy resistentes a las fuerzas de cizallamiento, por lo que son difíciles de desplazar
– El flujo sanguíneo no es capaz de eliminarlas porque el recubrimiento polimérico extracelular es insoluble en agua.
– Las bacterias contenidas en las biopelículas pueden presentar resistencia a concentraciones de antibióticos dos o tres veces más altas que la concentración inhibitoria mínima para las bacterias planctónicas.
– Las biopelículas tienen mecanismos que les permiten extenderse por las superficies colonizadas.
– Las infecciones por biopelículas pueden ser indolentes y presentar pocos signos de inflamación.
– El cultivo del líquido aspirado de estas biopelículas es negativo en un alto porcentaje de los casos.
– Los biomateriales infectados y las biopelículas adheridas a ellos deben eliminarse quirúrgicamente por completo para poder erradicar la infección.

 

Presentación Clínica

Anamnesis y examen físico

 

– Las infecciones osteoarticulares tienen diferentes formas de presentación clínica según la edad del paciente, su estado inmunitario, la cronicidad de la infección, la virulencia y la variabilidad entre las diferentes cepas del germen causal, la formación de la biopelícula y los tratamientos previos.

 

Artritis sépticas en adultos

 

– En la mayoría de los casos la artritis séptica es monoarticular. La rodilla es la articulación afectada la mitad de las veces, seguida en orden descendente por la cadera, el hombro y el codo.
– Las Iocalizaciones inusuales, como las articulaciones sacroilíacas y las esternoclaviculares, son más frecuentes en inoculación por drogas endovenosas.
– Los síntomas que sugieren infección sistémica no siempre son patentes. Sólo el 60% de los pacientes tienen fiebre en el momento del diagnóstico.
– Factores de riesgo de artritis séptica en adultos:
– Edad de más de 80 años
– Enfermedades previas: diabetes mellitus, artritis reumatoide, cirrosis
– Cirugía articular previa
– Drogadicción endovenosa
– Infección por VlH-1
– Problemas articulares previos: enfermedad por microcristales
– Endocarditis o becteremia reciente

 

 Artritis sépticas en niños

 

– Las consecuencias de demorar el diagnóstico de una artritis séptica son graves; el cartílago puede dañarse profundamente en el curso de unas pocas horas.
– Los recién nacidos y lactantes con artritis séptica tienen un cuadro clínico más engañoso que los más mayores. Signos como la irritabilidad y los trastornos del crecimiento son inespecíficos.
– La artritis séptica de la cadera en los lactantes provoca flexión, abducción y rotación externa con el fin de acomodar el aumento de volumen de la articulación.
– La sinovitis transitoria es la causa más frecuente de dolor agudo de la cadera en niños de 3 a 10 años. La distinción entre artritis séptica y sinovitis transitoria en un niño con signos de inflamación y dolor de cadera no es nada fácil.
– Se ha validado una escala clínica de predicción sencilla de las artritis sépticas de la cadera basada en cuatro factores independientes:

– Historia de fiebre.
– Claudicación o renuncia a cargar el peso en esa pierna.
– VHS (VHS) mayor de 40 mm/l
– Leucocitos en sangre periférica por encima de 12.000/µl.

– La precisión diagnóstica de la presencia de tres o cuatro de estos parámetros oscila entre el 73% y el 93%.

 

Osteomielitis en adultos

 

– Es rara la transformación de las osteomielitis crónicas con tractos fistulosos en carcinomas de células escamosas. Esta malignización puede darse en osteomielitis de larga duración, generalmente de 20 a 40 años. La biopsia está indicada si aparecen cambios o hemorragias en las fístulas.

 

Osteomielitis en niños

 

– Staphylococcus aureus es el patógeno mas común en las osteomielitis hematógenas agudas en la edad pediátrica.
– Se han identificado cuatro factores predictivos independientes para distinguir entre los SAMR y los SAMS en las osteomielitis de los niños:

– Temperatura mayor de 38″C.
– Hematocrito menor de 34%.
– Leucocitos en sangre periférica mayor de 12.000/µl.
– Proteína C reactiva (PCR) mayor de 13 mg/l.

– Las probabilidades de osteomielitis por SAMR encontradas fueron del 92% si estaban presentes los cuatro factores predictores, del 45% si había tres, del 10% con dos, del 1% con uno y del 0% si no había ninguno.
– Las osteomielitis hematógenas son mucho más frecuentes en los niños que en los adultos. La infección asienta inicialmente en las metáfisis, debido a su abundante aporte sanguíneo y a la presencia de amplios sinusoides vasculares en la unión metafisoepifisiaria.
– La fisis actúa como barrera protectora impidiendo que la infección alcance la epífisis o la propia articulación (en las fisis no articulares) hasta el cierre de la fisis. La cápsula articular está unida a la metáfisis en el fémur proximal, el húmero proximal, la cara externa de la tibia distal, el peroné distal y el radio proximal. En estas articulaciones las osteomielitis hematógenas pueden drenar directamente a la articulación.
– Los vasos transfisarios persisten hasta los 12 a 18 meses de edad, por !o que las osteomielitis en niños de menos de esa edad se diseminan rápidamente a la epífisis y a la articulación adyacente. Las osteomielitis en los recién nacidos son multifocales en el 40% de los casos.
– Las infecciones osteoarticulares en los niños predisponen a la TVP y a embolias pulmonares sépticas. La incidencia de TVP en los niños de más de ocho años con osteomielitis por SAMR y con cifras de PCR al inicio de más de 6 mg/dl es del 40%.

 

Métodos Diagnósticos

Radiografías simples

 

– Los cambios del espacio articular aparecen precozmente en las artritis piógenas; en las más indolentes, como la artritis tuberculosa, lo hacen más tardíamente.
– Los hallazgos radiológicos iniciales en las artritis sépticas son derrame articular, aumento de volumen de los tejidos blandos y osteopenia periarticular. El espacio articular puede aparecer ensanchado en los niños pequeños debido a la laxitud de la articulación. A medida que se va destruyendo el cartílago, el espacio articular se estrecha uniformemente. La ausencia de esclerosis y de osteofitos permite diferenciar las infecciones de las artropatías degenerativas.
– En las artritis tuberculosas aparece la tríada de Phemister:

– Osteoporosis periarticular evidente.
– Estrechamiento gradual del espacio articular.
– Erosiones periféricas imprecisas.

– Los hallazgos radiológicos característicos de las osteomielitis, como el engrosamienm perióstico, no suelen aparecer hasta 10 a 14 días después de iniciada la enfermedad. Más tarde aún aparecen los cambios en los huesos planos y en la columna vertebral.
– Para que la destrucción ósea sea visible en las radiografías tiene que haberse perdido al menos un 30% a 40%.
– En las osteomielitis agudas puede aparecer una reacción perióstica.
– Las imágenes radiológicas del granuloma eosinófilo, el sarcoma de Ewing y la osteomielitis aguda en pacientes de la edad apropiada (primeras dos décadas de la vida) pueden ser parecidas. En los tres casos hay dolor, fiebre, molestias locales, leucocitosis y VHS elevada.
– Tanto en la osteomielitis como en el sarcoma de Ewing puede verse una reacción perióstica en capas superpuestas. Los estudios mediante tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) de estas lesiones pueden revelar masas en los tejidos blandos.
– La distinción entre estas tres enfermedades se basa en la histopatología:

– Osteomielitis aguda: sustitución de la médula ósea grasa por un conjunto abigarrado de polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas.
– Granuloma eosinófilo: infiltrado inflamatorio mixto con histiocitos de Langerhans.
– Sarcoma de Ewing: lesión monomorfa compuesta por células tumorales redondas pequeñas y teñidas en azul. Contrariamente al granuloma eosinófilo, el sarcoma de Ewing se extiende a los tejidos blandos desde la lesión ósea. En las osteomielitis puede haber abscesos en los tejidos blandos.

– En las osteomielitis puede verse el triángulo de Codman. Esto se produce porque algunas lesiones crecen con demasiada rapidez como para el que periostio pueda fabricar nuevas capas uniformes delgadas de hueso nuevo, por lo que sólo en los bordes del periostio levantado hay suficiente tiempo como para que haya osificación. Visto de forma tangencial en las radiografías, el hueso neoformado forma un ángulo con la superficie del hueso. Esta capa de hueso neoformado en el borde de la lesión se conoce como triángulo de Codman.

 

Osteomielitis subagudas:

 

– El absceso de Brodie es una forma de osteomielitis subaguda. Por ello tiene una forma de aparición insidiosa y cursa con síntomas leyes y sin reacción sistémica.
– Las osteomielitis subagudas pueden remedar diversas enfermedades benignas y malignas, lo que lleva a que el diagnóstico y el tratamiento se retrasen.

 

Absceso de Brodie:

 

– El absceso de Brodie es una forma de osteomielitis subaguda. Por ello tiene una forma de aparición insidiosa y cursa con síntomas leyes y sin reacción sistémica.
– Los hallazgos radiológicos son variopintos, pero con frecuencia se puede ver una zona radiotransparente con un borde grueso de hueso de apariencia esclerosa. La localización más frecuente es la metáfisis distal de la tibia. Es característica la presencia de un canal fistuloso tortuoso que se extiende por la placa de crecimiento antes del cierre de la fisis.
– Los abscesos de Brodie corticales se asemejan al osteoma osteoide. También deben diferenciarse de los hemangiomas intracorticales y de las fracturas por sobrecarga. La presencia del tracto fistuloso permite distinguir el absceso de Brodie.

 

Tomografía axial computarizada (TAC)

 

– La TAC puede poner de manifiesto la presencia de gas entre los planos de las fascias, menor densidad del hueso infectado y masas en los tejidos blandos.
– Los abscesos aparecen en la TAC como colecciones heterogéneas de líquido con bordes engrosados que captan contraste.

 

Resonancia magnética (RM)

 

– La RM permite detectar los cambios sutiles de la médula ósea que tienen lugar en las fases muy iniciales de las osteomielitis con una sensibilidad cercana al 100%. Las imágenes estándar pueden incluir combinaciones de secuencias ponderadas en T1 y T2 con secuencias STIR (recuperación de la inversión con tiempo de inversión corto) o en secuencias T2 con supresión de la grasa.
– Hallazgos característicos.

– La intensidad de la serial cambia por la presencia de edema y el aumento del contenido hídrico.
– La reducción de la intensidad de la señal de la médula en T1 es el principal signo de osteomielitis.

En T2, la intensidad de la señal aumenta. Las imágenes STIR muestran mayor intensidad de la señal por sustitución de la médula grasa por tejido inflamatorio.

– Las manifestaciones de la artritis séptica en la RM incluyen derrame, engrosamiento de la sinovial, erosiones óseas, edema de la médula y, más característicamente, intensificación de la serial de la sinovial tras administración de contraste.
– También es típica, aunque no patognomónica de infección, la intensificación del borde tras administración endovenosa de gadolinio. La RM muestra una zona de menor densidad rodeada por un borde brillante de contraste intenso.

– El “signo de la penumbra” en las imágenes ponderadas en T1 es característico, aunque no patognomónico, de osteomielitis subaguda. La zona que bordea un absceso óseo muestra intensidad de la señal intermedia en comparación con la propia cavidad y el hueso circundante reactivo de menor intensidad.

 

Exámenes de laboratorio

 

– La PCR y la VHS son marcadores de la respuesta de fase aguda que se elevan en las infecciones y en las inflamaciones.
– La VHS es un marcador indirecto y está influido por numerosos factores. Los valores normales de la VHS aumentan con la edad y varían entre los diferentes laboratorios; aun así, se aceptan generalmente como límite superior de la normalidad una VHS de 30 mm/-
– La PCR es un reactante de fase aguda directo, es independiente de la edad y de respuesta más rápida. Se aceptan generalmente como límite superior de la normalidad un valor de PCR en sangre de 10 mg/I.
– La ausencia de respuesta de fase aguda no excluye la artritis séptica.
– La VHS permanece elevada hasta seis semanas o más tras una intervención; la PCR se normaliza a las 2-3 semanas.
– En las primeras horas de la infección, los valores de PCR pueden aumentar hasta 400 mg/I y alcanzan el máximo en las primeras 48 horas. Al cabo de una semana de tratamiento pueden normalizarse.
– La VHS aumenta en los primeros dos días de inicio de la infección, aumenta en los primeros 3-5 días después de comenzar el tratamiento y se normaliza pasadas 3-4 semanas.
– La pauta de elevación y caída de la PCR y la VHS es útil para monitorizar la respuesta de la infección al tratamiento.
– La leucocitosis con desviación izquierda sugiere la presencia de infección, pero en las artritis sépticas los valores son altamente variables. Un recuento leucocitario normal no descarta la presencia de artritis séptica.

 

Tinción de Gram

 

– La sensibilidad de la tinción de Gram del líquido sinovial es baja, con tasas de falsos negativos entre el 45% y el 71%. El resultado negativo de la Unción de Grato no descarta la presencia de artritis séptica.
– En el líquido sinovial deben analizarse el ácido úrico y buscarse cristales de pirofosfato cálcico, pues en el diagnóstico diferencial se incluyen las artropatías por cristales. Sólo en el 5% de los casos la gota o la pseudogota se dan conjuntamente con una artritis séptica, pero cualquiera de estos diagnósticos no excluye al otro.
– La tinción de Gram del líquido sinovial en la artritis gonocócica es positiva en menos del 10% de los casos.

 

Líquido sinovial

 

– En el 50% de los pacientes con artritis séptica el recuento leucocitario en el líquido sinovial es de más de 50.000/mm3.
– Con valores por debajo de 25.000/mm3 la posibilidad de artritis séptica es baja pero no puede excluirse.
– Un recuento leucocitario diferencial con más de 90% de polimorfonucleares sugiere la presencia de artritis séptica.
– En las artropatías por cristales puede haber recuentos leucocitarios entre 15.000 y 30.000/mm3 (a veces más de 100.000/mm3) y también más de 90% de polimorfonucleares en el recuento diferencial.

 

Cultivos

 

– Los cultivos de líquido sinovial en la artritis gonocócica son con frecuencia negativos.
– Los hemocultivos deben realizarse antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En estas muestras se cultiva algún germen patógeno en más del 40% de los niños con osteomielitis hematógena aguda.
– Deben extraerse muestras de otras Iocalizaciones (piel, orina, laringe, tracto genitourinario) en función de la historia clínica.
– Las tasas de cultivos positivos en las muestras de biopsia en casos de osteomielitis comprobados anatomopatológicamente son bajas. Los errores en la toma de muestras y el carácter localizado de la colonización en las biopelículas explican este pobre rendimiento diagnóstico.

Tratamiento

 

– El tratamiento de las infecciones osteoarticulares se basa en el tratamiento antibiótico y en algunos casos asociado a aseo quirúrgico.
– Los mecanismos de acción de los antibióticos, aplicaciones clínicas generales, efectos adversos están resumidos en la sección “Microbiología básica para infecciones músculo-esqueléticas” (Ciencias Básicas).

 

* ev: endovenoso / vo: vía oral

SAMR: Staphylococcus aureus multirresistente

Penicilinas con resistencia a penicilinasas: dicloxacilina, oxacilina, nafcilina, metacilina, cloxacilina y flucloxacilina.

Cefalosporinas con actividad antipseudomonas: 3ª generación: sólo ceftazisima y cefoperazona, 4ª generación: todas (cefepime, cefluprenam, cefozopran, cefpiroma, cefquinoma) y 5ª generación: todas (ceftarolina y ceftobiprole).

 

* Penicilina resistente a penicilinasas

 

Duración del tratamiento antibiótico y vías de administración

– La duración recomendada del tratamiento es variable.
– Osteomielitis: entre 4 y 6 semanas.
– Osteomielitis por SAMR: mínimo de 6 semanas.
– Artritis séptica: entre 3 y 4 semanas.
– Cada vez se tiende más a acortar el período de tratamiento por vía parenteral en infecciones por microorganismos que lo permiten, pues la biodisponibilidad de algunos fármacos por vía oral es comparable a la del tratamiento intravenoso. Aunque se sigue recomendando prolongar hasta seis semanas la administración del antibiótico intravenoso, no hay datos ciertos que apoyen prolongar la duración de la terapia en las osteomielitis crónicas.

 

Selección de los antibióticos en las osteomielitis y artritis sépticas

– El tratamiento antibiótico debe cubrir Staphylococcus aureus en todos los casos. La terapia empírica para osteomielitis/artritis séptica del adulto debe consistir en vancomicina más ceftriaxona.
– En niños con artritis hematógena y artritis séptica agudas por SAMR se recomienda vancomicina por vía endovenosa a las dosis de 15 mg/kg cada 6 horas.
– En los adultos con osteomielitis y artritis sépticas agudas, los antibióticos por vía parenteral adecuados incluyen vancomicina, daptomicina o linezolid.
– Vancomicina es el antibiótico de elección para las infecciones graves por SAMR, pese a su escasa penetración en el hueso y su limitada actividad frente a los microorganismos contenidos en biopelículas. Su eficacia frente a las infecciones por SAMS es menor que la de los antibióticos β-lactámicos antiestafilocócicos.
– La rifampicina nunca se usa como tratamiento único, sino que su acción sinérgica con muchos otros antibióticos se aprovecha para aumentar la eficacia del tratamiento de infecciones graves por SAMR y SAMS. La rifampicina tiene excelente penetración en el hueso y posee un efecto bactericida rápido. Suele indicarse también para infecciones con cuerpos extraños.

 

 

– Las infecciones por Clostridium difficile pueden surgir como consecuencia de tratamientos antibióticos que seleccionan cepas de este microrganismo que crecen rápidamente y segregan toxinas.
– Los síntomas de las infecciones por Clostridium difficile varían desde diarreas leves a colitis pseudomembranosa y megacolon tóxico.
– Los productos para desinfección de manos a base de alcohol no eliminan las esporas de Clostridium difficile.
– Ante el hallazgo en un postoperatorio de leucocitosis y fiebre inexplicadas acompañadas de diarrea acuosa debe investigarse la posibilidad de infección por Clostridium difficile.
– Las infecciones por Clostridium difficile se tratan suspendiendo el antibiótico causal y administrando metronidazol o vancomicina por vía oral.

Profilaxis Antibiótica y Prevención de las Infecciones Quirúrgicas

 

– No se recomienda hoy en día la profilaxis antibiótica indiscriminada ante intervenciones ortopédicas electivas que no requieren implantación de material protésico.

 

Momento de aplicación del antibiótico

 

– Los antibióticos profilácticos deben administrarse por vía endovenosa menos de una hora antes de la incisión cutánea.
– Dado su prolongado período de perfusión, la vancomicina se administra alrededor de las dos horas de la incisión.
– Se administran dosis adicionales de antibiótico si la duración de la intervención sobrepasa una o dos veces la vida media del antibiótico o hay gran pérdida sanguínea.
– La duración de la administración profiláctica de antibiótico no debe superar las 24 horas después de la operación. No hay ningún dato que apoye la continuación del tratamiento antibiótico hasta retirar los drenajes o catéteres.

 

Selección de la profilaxis antibiótica

 

– Los antibióticos profilácticos de elección en el período perioperatorio son las cefalosporinas (cefazolina, cefuroxima). Estos fármacos cubren adecuadamente las infecciones por la mayoría de las bacterias, su toxicidad es relativamente baja (< 10% de reactividad cruzada con penicilina) y su precio es bajo.
– La clindamicina o la vancomicina son la alternativa cuando hay alergia confirmada a los β-lactámicos.
– La clindamicina puede administrarse por vía endovenosa u oral y se difunde rápidamente al hueso. Causa diarrea por Clostridium difficile hasta en el 8% de los pacientes.
– La vancomicina se utiliza sola o añadida a una cefalosporina en los hospitales con alta incidencia de infección quirúrgica por SAMR.
– En comparación con las cefalosporinas y las penicilinas resistentes a la penicilinasa, la vancomicina tiene menor eficacia como antiestafiIocócico frente a los SAMS.

 

Prevención de las infecciones quirúrgicas

 

– La infección quirúrgica se define como la infección superficial o profunda que aparece en los primeros días tras la intervención o en el primer año tras la implantación de material protésico. Supone la modalidad de infección nosocomial más frecuente.
– Más de la mitad de las infecciones del sitio quirúrgico en cirugía ortopédica están causadas por Staphylococcus aureus.
– Se ha visto que la preparación preoperatoria de la piel con clorhexidina antes de artroplastias de cadera y rodilla reduce las infecciones del sitio quirúrgico.
– Los factores relacionados con el paciente influyen menos sobre las infecciones quirúrgicas que los relacionados con la propia intervención

 

Consideraciones especiales para los factores de riesgo relacionados con la intervención quirúrgica

 

– Profilaxis antibiótica: la administración perioperatoria de profilaxis antibiótica es la única intervención que puede considerarse como recomendación estándar.
– Agentes antisépticos: los antisépticos más eficaces parecen ser las soluciones alcohólicas de iodóforos o clorhexidina. La clorhexidina parece ser más eficaz frente a los microorganismos grato-positivos que las soluciones acuosas de iodóforos como la povidona yodada. La clorhexidina tiene propiedades antimicrobianas prolongadas por su capacidad de quedar adherida a la piel.
– Guantes: hay que considerar que los guantes están perforados sistemáticamente pasadas las tres horas de intervención. Es altamente recomendable usar doble guante.
– Suturas: entre las suturas reabsorbibles sintéticas, las de monofilamento tienen menor riesgo de infección que los materiales trenzados. Ambos tipos son más convenientes que las suturas trenzadas o naturales no reabsorbibles.
– Curación: los apósitos oclusivos se asocian con menores tasas de infección.
– Drenajes: la mantención de los drenajes durante más de 24 horas después de la intervención se acompaña de mayor riesgo de contaminación por microorganismos nosocomiales resistentes.
– Duración de la intervención: más de dos horas es un factor de riesgo independiente de infección quirúrgica.
– Control de la glicemia: la hiperglicemia postoperatoria es un factor de riego independiente de infección quirúrgica. La diabetes mellitus y la hiperglicemia en ayuno postoperatoria son factores predictivos de infección postoperatoria tras artroplastias totales. Las cifras de hemoglobina glicosilada A1C mayor del 7% aumentan el riesgo de infección quirúrgica.
– Drenajes prolongados: la permanencia de los drenajes durante más de cinco días después de la intervención se correlaciona con un riesgo varias veces mayor de infección del sitio quirúrgico.

– Transfusiones: las transfusiones alogénicas pueden ser un factor de riesgo para el desarrollo de infección bacteriana postoperatoria que frecuentemente se pasa por alto. Cada unidad transfundida en la operación o en el postoperatorio puede incrementar el riesgo de infección quirúrgica hasta en un 9%.

 

Consideraciones especiales para los factores de riesgo relacionados con el paciente

 

– Diabetes: es un factor de riesgo independiente de infección quirúrgica y de retraso de lacicatrización de las heridas.
– Consumo de tabaco: aumenta el riesgo de infección del sitio quirúrgico.
– Corticoides: aumentan las tasas de infección y retardan la cicatrización. En los pacientes que los toman crónicamente deben administrase las dosis de mantención en el período perioperatorio.
– Malnutrición: hay datos que apoyan la relación entre la malnutrición y las infecciones quirúrgicas. La malnutrición es frecuente en los ancianos independientemente de su hábito corporal. Entre los marcadores de malnutrición están: albúmina de menos de 3,5 mg/dl, transferrina de menos de 200 mg/dl y linfocitos totales menores de 1.500/mm3.
– Obesidad: es un factor de riesgo de infecciones quirúrgicas.
– Antecedente de infección quirúrgica: aumenta mucho el riesgo de presentar infección en un procedimiento posterior.
– Colonización nasal por SAMR: hasta el 30% de los pacientes son portadores de Staphylococcus aureus en las fosas nasales; el 85% de las infecciones quirúrgicas por Staphylococcus aureus proceden de cepas portadas por el paciente. Los pacientes colonizados por SAMR presentan altas tasas de infecciones quirúrgicas.
– Infecciones bucodentales: la bacteremia relacionada con la patología bucodental puede provocar infecciones articulares postoperatorias en los pacientes operados de artroplastias totales, tanto en el período postoperatorio como después. La prevalencia de problemas bucodentales en pacientes candidatos a artroplastía es alarmantemente alta.
– Infecciones urinarias: las infecciones del tracto urinario pueden estar indicados los análisis y los cultivos de orina preoperatorios en los pacientes con síntomas y con mayor riesgo de presentar infecciones del tracto urinario. Está justificado posponer la intervención si hay disuria y polaquiuria con recuento de colonias mayor de 1.000/ml.
– Artritis reumatoídea: los pacientes con artritis reumatoide operados de artroplastía total tienen un riesgo doble a triple de padecer infección del sitio quirúrgico que los pacientes con artrosis. Otras situaciones de inmunodeficiencia también aumentan el riesgo.
– Tratamiento antirreumático: la infección es una complicación conocida de los fármacos antirreumáticos que inhiben el factor de necrosis tumoral. Antes de las intervenciones importantes debe suspenderse al menos un ciclo de dosis, que se reanudan en el postoperatorio sólo después de que las heridas quirúrgicas hayan cicatrizado. No es necesario suspender el tratamiento con metotrexato durante la operación.

Infecciones Periprotésicas e Infecciones Atípicas

Infecciones periprotésicas

 

– El recuento leucocitario en el líquido sinovial mayor de 2.500/mm3 o con más de 90% de leucocitos polimorfonucleares es muy sugerente de infección crónica tras una artroplastía total de rodilla
– Las tinciones de Gram tienen escaso valor predictivo y no son de utilidad para el diagnóstico de infección periprotésica
– Pacientes con riesgo alto de infección hematógena tras artroplastias totales:

– En todos los pacientes en los primeros dos años tras la implantación de la prótesis articular
– Pacientes con inmunodeficiencia o tratados con inmunosupresores
– Artropatías inflamatorias (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico)
– Pacientes con patología añadida como infecciones previas de prótesis articulares, malnutrición, hemofilia, infección por VlH, diabetes, tumores, endocarditis.

 

Fascitis necrotizante

 

– Las fascitis necrotizantes engloban cualquier infección necrotizante de los tejidos blandos que se extiende siguiendo los planos de las fascias, con o sin celulitis acompañante.
– Las fascitis necrotizantes pueden deberse a un único microorganismo (Streptococcus pyogenes) o varios combinados. Se cree que los patógenos más frecuentes son los estreptococos anaerobios o microaeróbicos, pero son difíciles de cultivar. Los SAMR adquiridos en la comunidad son cada vez más frecuentes en zonas endémicas.
– Las manifestaciones clínicas más frecuentes son el dolor intenso y las signos sistémicos (hiperpirexia, taquicardia, escalofños), pero son inespecíficas.
– La infección comienza característicamente en forma de absceso localizado, en particular en grupos de riesgo como drogadictos por vía endovenosa, pacientes con diabetes, abuso de alcohol, pacientes sometidos a intervención abdominal, obesos o pacientes con arteriopatía periférica.
– Los hallazgos exploratorios iniciales son dolor localizado y mínima aumento de volumen, frecuentemente sin que se aprecien lesiones ni cambios de coloración de la piel. El dolor inexplicable y rápidamente creciente puede ser la primera manifestación.
– Pueden aparecer más tarde induración y eritema cutáneos y finalmente flictenas.
– Los aumentos muy marcados de la temperatura ayudan a distinguir las fascitis necrotizantes de las celulitis por anaerobios y la mionecrosis por Clostridium, en las que la fiebre, si aparece, no es muy alta.
– Ante la sospecha de esta complicación está indicada la intervención quirúrgica inmediata. No debe esperarse a los resultados de los cultivos ni de los estudios de imagen si el cuadro clínico es claro. En los casos dudosos, la biopsia de la fascia permite confirmar el diagnóstico.

 

Mionecrosis por Clostridium (gangrena gaseosa)

 

– El diagnóstico de mionecrosis por Clostridium viene sugerida por una tríada de signos clínicos: dolor desproporcionado y progresivamente más intenso, taquicardia no correspondiente a la fiebre y crepitación en la herida.
– La mayoría de los casos se deben a cepas de Clostridium formadoras de esporas (ej. C. perfringens, C. septicum y C. novyi).
– Entre los signos clínicos más llamativos están dolor progresivo, edema (a distancia de la herida), secreción serohemática maloliente y sensación de muerte inminente. Hallazgos más tardíos son equimosis, necrosis cutánea, exudado seroso achocolatado y numerosas vesículas y bullas llenas de gas.
– El dolor intenso desproporcionado es característico; en pocas horas aparecen signos tóxicos sistémicos, como obnubilación, taquicardia y diaforesis.
– En las radiografías es característico encontrar signos indirectos de abundante gas en el interior de los tejidos.
– El tratamiento consiste en desbridamiento quirúrgico inmediato. Se aplica también tratamiento antibiótico coadyuvante a base de penicilina y clindamicina a altas dosis. La terapia con oxígeno hiperbárico es una posibilidad interesante, pero en ningún caso debe ser motivo para retrasar la operación.
– La gangrena gaseosa por C. septicum se asocia con neoplasias colorrectales.

 

Tuberculosis

 

– La creciente prevalencia del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha sido la causa principal de la reactivación de infecciones tuberculosas larentes y de la progresión de las activas.
– La tuberculosis puede manifestarse en cualquier parte del sistema esquelético. La columna vertebral es la localización más frecuente (el 50% de los casos).
– Hallazgos radiológicos característicos: formación de quistes y erosiones subcondrales en la vecindad de las articulacioneg aumento de volumen de los tejidos blandos y ligera reacción perióstica. En la columna pueden verse lesiones parcheadas, engrosamiento de los platillos vertebrales, reducción de la altura de los discos y posibles fusiones tardías.
– Mycobacterium tuberculosis es un bacilo ácido-alcohol resistente que puede tardar en crecer en los cultivos hasta seis semanas.
– Tratamiento: se inicia con la combinación de cuatro fármacos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol). El tratamiento debe durar al menos seis meses.
– Columna: son indicaciones absolutas de intervención quirúrgica el compromiso neurológico por deformación cifótica o herniación, el compromiso del estado neurológico a pesar de los tuberculostáticos, abscesos con compromiso respiratorio y cifosis con inestabilidad progresiva.

 

Infecciones por otras micobacterias

 

– Las infecciones por otras micobacterias aparte de la tuberculosis han ido aumentando en frecuencia a medida que ha ido menguando la prevalencia de tuberculosis.
– Estas micobacterias pueden causar infecciones de la piel y los tejidos blandos tras rozaduras o inoculación local.
– M. marinum es una especie atípica capaz de producir infecciones agudas y subagudas de la mano en pacientes que se desenvuelven en ambientes acuáticos.

 

Infecciones por vibrios

 

– Vibrio vulnificus es una bacteria Gram-negativa que puede causar graves infecciones de los tejidos blandos en las extremidades superiores.
– La vía por la que alcanza los tejidos es la inoculación directa por una herida penetrante (ej. con las aletas de un pez) o por una abrasión de la piel en contacto con agua contaminada.
– Estas infecciones se inician con aumento de volumen, eritema e intenso dolor en la zona de entrada. A renglón seguido se desarrollan flictenas, que pueden progresar rápidamente hasta la necrosis cutánea de forma parecida a la gangrena gaseosa.

 

Infecciones por Propionibacterium

 

– En las intervenciones quirúrgicas sobre el hombro hay mayor riesgo de infección por P. acnes, un bacilo Gram negativo anaerobio.
– Si se aísla en un cultivo, esta bacteria no debe desestimarse considerándola como simple contaminante.
– Este microorganismo puede tardar más de seis días en crecer y necesita medios de cultivo en condiciones anaerobias. Los cultivos sólo se consideran negativos al cabo de 10 días.

 

Infecciones por hongos

 

– La localización más frecuente de las infecciones osteoarticulares fúngicas es la mano.
– Muchas infecciones periprotésicas tras artroplastias totales pueden atribuirse a hongos.
– El patógeno más común es Candida albicans.
– Las infecciones periprotésicas profundas por hongos son raras y en general se presentan en pacientes con inmunodeficiencias.
– El tratamiento de las infecciones periprotésicas, además de anfotericina endovenosa, puede incluir fluconazol oral.

 

Enfermedad de Lyme

 

– Es una enfermedad multisistémica causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite por picadura de una garrapata infectada.
– Predominio geográfico: Nordeste, medio-oeste y noroeste de Estados Unidos.
– Las tres fases evolutivas de la enfermedad de Lyme son:

1. Enfermedad inicial/localizada: la lesión cutánea patognomónica es el eritema migratorio (erupción «en ojo de buey”).
2. Enfermedad diseminada inicial: manifestaciones neurológicas y cardíacas.
3. Enfermedad tardía: aparecen síntomas osteoarticulares (artralgia, artritis intermitente y monoartritis crónica, frecuentemente en la rodilla) en el 80% de los pacientes no tratados.

– La forma aguda de monoartritis puede recordar a las artritis sépticas; sin embargo, el recuento leucocitario en líquido sinovial (10.000 a 25.000/mm3) es menor del observado en las artritis sépticas bacterianas y muestra predominancia de leucocitos polimorfonucleares.
– El análisis de inmunaobsorbencia enzimática permite detectar anticuerpos frente a la B. burgdorferi, aunque son frecuentes los resultados falsos positivos. El diagnóstico se confirma con análisis de inmunotransferencia proteica de Western blot.

 

Virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1)

 

– El riesgo de contagio tras la exposición percutánea a sangre infectada con el VIH se ha estimado en un 0,3% aproximadamente; tras la exposición de membranas mucosas, de un 0,09%. La seroconversión es más probable si la lesión fue profunda y la aguja estaba visiblemente contaminada con la sangre del paciente afectado.
– Los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) tienen mayores posibilidades de padecer infecciones y tiempos de cicatrización más prolongados a causa del trastorno de la inmunidad celular y humoral. Los pacientes con recuentos de linfocitos CD4 de menos de 200/mm3 o con carga viral superior a 10.000 copias/mi tienen un riesgo 10 veces mayor de infección que los que no tienen SIDA.
– Entre las recomendaciones para reducir el riesgo de infección durante intervenciones ortopédicas electivas están:

– Recuento absoluto de polimorfonucleares de más de 1.000/mm3.
– Cifra total de plaquetas mayor de 60.000/mm3.
– Albúmina en sangre de más de 25 g/dl.
– Reducción de la carga viral a niveles indetectables, lo cual hace aumentar las cifras de linfocitos.