LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Anatomía
– Los nervios periféricos principales de la extremidad superior son las ramas terminales del plexo braquial:
– Musculocutáneo (fascículo lateral).
– Cubital (fascículo medial).
– Mediano (fascículos medial y lateral).
– Radial (fascículo posterior).
– Axilar (fascículo posterior).
– Todos ellos son mixtos, con componentes sensitivos y motores.
– La unidad más pequeña de una fibra nerviosa es el axón. Muchos axones forman un fascículo, que está rodeado de una capa de tejido conjuntivo llamado endoneuro. La siguiente capa de tejido entre los fascículos es el perineuro y la capa externa que recubre los nervios periféricos es el epineuro.
– Las células de Schwann producen una vaina de mielina (nervios mielinizados) que aísla al nervio y aumenta la velocidad de conducción.
Aspectos generales
– La función de los nervios periféricos puede alterarse por compresión, estiramiento, estallido, aplastamiento, arrancamiento, sección transversal o invasión tumoral.
– El factor pronóstico más importante para la recuperación es la edad del paciente.
– Las posibilidades de recuperación de una lesión nerviosa son más favorables en:
– Niños.
– Lesiones por estiramiento o secciones transversales agudas reparadas antes de los 14 días del accidente.
– Lecho de la herida limpio y bien vascularizado.
– Reparación quirúrgica directa precoz.
– Por el contrario, son de esperar pobres resultados en:
– Pacientes mayores.
– Lesiones por aplastamiento o estallido.
– Lecho de la herida infectado o pobremente vascularizado.
– Reparación quirúrgica tardía.
– El intervalo entre la lesión más el tiempo esperado de regeneración del nervio (dependiendo de la localización de la lesión) debe ser menor de 18 meses para evitar degeneraciones musculares irreversibles.
– Aproximadamente el 2% de los pacientes con traumatismos de extremidades tienen una lesión de nervios periféricos importante.
– Las lesiones de los nervios periféricos pueden causar dolor neuropático crónico e importantes discapacidades, especialmente en las lesiones más proximales (ej. el plexo braquial).
Patología
Neuroapraxia:
– Describe el estiramiento o la contusión leve del nervio.
– La conducción está bloqueada Iocalmente.
– No hay alteración del axón distal a la zona de lesión (degeneración walleriana).
– La vaina de mielina está interrumpida por desmielinización temporal.
– Las capas del epineuro, el perineuro y el endoneuro están indemnes.
– El pronóstico es favorable; es de esperar la recuperación en las primeras seis a ocho semanas.
Axonotmesis:
– Describe una lesión nerviosa más grave pero incompleta, independientemente del mecanismo.
– La conducción está bloqueada Iocalmente y se manifiesta por pérdida de las funciones sensitiva y motora distales.
– Se desarrolla degeneración walleriana.
– Los axones están interrumpidos, pero las capas del epineuro, el perineuro y el endoneuro permanecen indemnes.
– El pronóstico es menos favorable que en el caso de la neuroapraxia y la recuperación es impredecible.
ir. Los axones se recuperan a una velocidad de 1 a 2 mm por día.
– Aparecen ondas fibrilatorias y ondas picudas distales.
Neurotmesis:
– Describe la lesión completa del nervio (arrancamiento, sección completa).
– La conducción está bloqueada Iocalmente.
– Se desarrolla degeneración walleriana.
– Están interrumpidas todas las capas, incluyendo el endoneuro.
– En el extremo proximal del nervio se forma un neuroma.
– En el extremo distal del nervio se forma un glioma.
– La neurotmesis tiene el pronóstico más ominoso y la recuperación siempre es limitada e incompleta pese al mejor tratamiento.
Regeneración de los nervios:
– En la axonotmesis y la neurotmesis, el extremo distal del nervio sufre degeneración walleriana.
– Los productos de degradación se eliminan por fagocitosis.
– Las células de Schwann productoras de mielina proliferan y se alinean a lo largo de la membrana basal, formando un tubo en cuyo interior se regeneran los axones.
– El soma neuronal se agranda como consecuencia del aumento de la síntesis de proteínas estructurales.
– Cada axón proximal da origen a muchos brotes que conectan con el muñón distal y avanzan a una velocidad aproximada de 1 mm por día.
– La demora en la reinervación da lugar a la progresión de la atrofia, degeneración y fibrosis de los músculos.
Diagnóstico
– La evaluación de las disfunciones traumáticas de los nervios periféricos se basa en el mecanismo de la lesión, el intervalo transcurrido hasta la presentación y la presencia de otras lesiones asociadas (ej. óseas o vasculares).
– Los pacientes pueden referir dolor, parestesias, calambres e intolerancia al frío.
– También son importantes la edad del paciente, la lateralidad, su ocupación e intereses personales, las enfermedades asociadas pertinentes (ej. diabetes o antecedentes de accidente cerebrovascular), traumatismos relevantes previos y tabaquismo.
– El examen físico debe incluir una evaluación completa de las funciones neurológicas distales a la zona de lesión.
– La función motora se evalúa por grupos musculares .
– La función sensitiva (evaluada por dermatomas o por la distribución de los nervios periféricos) se evalúa mediante la discriminación entre dos puntos estática y dinámica, la evaluación con monofilamento de Semmes-Weinstein, el umbral vibratorio y la sensibilidad discriminatoria básica a estímulos térmicos (calor o frío) y táctil (punta o romo).
– Las funciones motora y sensitiva se gradúan según las escalas del Medical Research Council.
– Los estudios de imagen tienen escaso valor diagnóstico directo para la evaluación aguda de las lesiones de los nervios. El patrón de lesiones óseas, sin embargo, puede predecir posibles compromisos nerviosos asociados en los siguientes tipos de lesiones:
– Fracturas del tercio medio o distal de la diáfisis del húmero (nervio radial).
– Fracturas supracondíleas desplazadas del húmero en niños (nervio interóseo anterior).
– Fracturas del radio distal o luxaciones perisemilunares (nervios mediano y/o cubital).
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Evaluación sistemática de la función de los nervios periféricos de la extremidad superior |
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Músculo |
Nervio |
Prueba funcional |
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Deltoides |
Axilar |
Flexión y abducción del hombro |
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Bíceps |
Musculocutáneo |
Flexión del codo, supinación del antebrazo |
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Tríceps |
Radial |
Extensión del codo |
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Extensor radial largo del carpo, extensor radial corto del carpo |
Radial |
Extensión de la muñeca |
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Extensor común de los dedos, extensor largo del pulgar |
Interóseo posterior |
Extensión de las articulaciones metacarpofalángicas, extensión de la articulación interfalángica del pulgar |
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Flexor radial del carpo |
Mediano |
Flexión de la muñeca con desviación radial |
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Flexor cubital del carpo |
Cubital |
Flexión de la muñeca con desviación cubital |
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Flexor largo del pulgar |
Interóseo anterior |
Flexión de la articulación interfalángica del pulgar |
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Interóseos dorsales y palmares |
Rama motora profunda del cubital |
Abducción y aducción de los dedos |
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Oponente del pulgar |
Rama motora recurrente del mediano |
Oposición del pulgar |
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Escala del Medical Research Council para evaluar la función sensitiva |
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Grado |
Sensibilidad observada |
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S0 |
Ausencia de sensibilidad |
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S1 |
Respuesta al estimulo doloroso profundo |
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S2 |
Respuesta al estimulo doloroso superficial |
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S2+ |
Respuesta al estimulo doloroso superficial con hipersensibilidad |
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S3 |
Recuperación de la sensibilidad táctil ligera y dolorosa sin hipersensibilidad, D2P >15 mm |
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S3+ |
Recuperación y localización de la sensibilidad táctil ligera y dolorosa, D2P 7-15 mm |
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S4 |
Recuperación completa, D2P <6mm |
D2P: discriminación entre dos puntos
Estudios electrodiagnósticos
– Estos estudios evalúan la integridad y la función de los nervios periféricos motores y sensitivos.
– Los componentes principales del estudio electrodiagnóstico en la extremidad superior son el cálculo de la velocidad de conducción nerviosa y la electromiografía (EMG).
– Los estudios de velocidad de conducción nerviosa ayudan a determinar la localización y la gravedad de las lesiones nerviosas.
– Evalúan solamente las fibras mielinizadas grandes; las fibras mielinizadas pequeñas y las no mielinizadas no se estudian con este método.
– Las lesiones nerviosas incompletas (desmielinización) se detectan por la disminución de la amplitud, el aumento de la latencia y el enlentecimiento de la velocidad de conducción.
– Un nervio gravemente afectado o seccionado no responde en ningún punto del segmento estudiado.
– La EMG evalúa la función de los axones en la unión neuromuscular.
– Permite distinguir entre trastornos neurógenos y miógenos.
– La EMG registra los potenciales de inserción, la actividad espontánea, las fasciculaciones en reposo y la actividad voluntaria.
– La denervación aguda se caracteriza por reducción del patrón de los potenciales de reclutamiento de la unidad motora y velocidades de descarga rápidas.
– Pasadas tres semanas predominan el aumento de los potenciales de inserción y la actividad espontánea anormal (potenciales fibrilatorios, ondas picudas positivas y/o fasciculaciones). Esto explica la recomendación de esperar 3-4 semanas a practicar los estudios EMG basales tras una lesión nerviosa periférica.
– Además de las anormalidades mencionadas, la reinervación precoz puede manifestarse por la aparición de potenciales de la unidad motora polifásicos.
– La denervación crónica muestra reducción de los potenciales de inserción y ausencia de potenciales de reclutamiento de la unidad motora.
Clasificación
– Las lesiones de los nervios periféricos se han clasificado según los sistemas de Seddon y de Sunderland.
NA: no aplica
Tratamiento no quirúrgico
– Indicado en casos de neuropraxia. Ej. parálisis del nervio radial tras una fractura cerrada de la diáfisis del húmero o por compresión prolongada en un paciente borracho (parálisis del sábado noche), parálisis del nervio cubital tras cirugía cardíaca, disfunción sensitiva transitoria no evolutiva de los dedos tras traumatismos de la muñeca o de la mano (debe diferenciarse del síndrome del túnel carpiano agudo).
– Se debe mantener la movilidad articular pasiva ya que el desarrollo de contracturas articulares impide las ulteriores transposiciones tendinosas para las lesiones de los nervios periféricos irrecuperables. Pueden requerirse fisioterapia, férulas estáticas progresivas o dinámicas y un programa diligente de mantención a domicilio.
– Pueden aplicarse férulas funcionales (ej. órtesis de muñeca para los pacientes con neuroapraxia radial, férula antigarra para la neuroapraxia cubital).
Tratamiento quirúrgico
– Indicado en traumatismos abiertos, cuando se espera que haya lesiones nerviosas directas y se corroboran por los hallazgos del examen físico.
Coaptación mediante sutura directa (neurorrafia):
– Los mejores resultados se consiguen cuando se practica en los 10 a 14 días del accidente, pero cuanto antes mejor.
– La reparación debe quedar sin tensión.
– La reparación debe hacerse con un lecho de la herida limpio y bien vascularizado.
– Para alargar el nervio puede recurrirse a la neurolisis o a una transposición.
– Las técnicas de reparación pueden ser epineural (de elección), por fascículos individuales o fasciculares por grupos.
– Ninguna técnica ha demostrado ser claramente mejor que las demás.
– Se recomienda tratar de alinear los fascículos o los vasos epineurales utilizando el microscopio quirúrgico en la reparación de los nervios periféricos mixtos grandes.
– Ni la tinción histológica ni la estimulación eléctrica intraoperatoria ofrecen ventajas claras sobre la alineación visual.
Injertos sintéticos de nervio:
– El uso de conductos nerviosos (tubos) ha ido ganando aceptación para tratar los defectos de unión de los pequeños nervios digitales.
– Los primeros conductos utilizados fueron venas autólogas.
– Se han publicado datos clínicos con materiales sintéticos a base de ácido poliglicólico, caprolactona y colágeno en cortas series de casos de defectos de unión en nervios digitales de 3 cm o menos.
– El estudio randomizado prospectivo más definitivo con tubos de ácido poliglicólico puso de relieve los beneficios de los conductos frente a la reparación primaria para los defectos de unión en los nervios digitales de menos de 4 mm. En los defectos de unión de más de 8 mm, los conductos se desempeñaron favorablemente en comparación con los injertos de nervio autólogo.
– La utilidad de los conductos nerviosos para tratar lesiones de nervios periféricos mixtos más grandes con defectos de unión está por demostrar, por lo que los injertos siguen siendo la terapia estándar.
Injertos de nervios:
– Los defectos de unión más especialmente en los nervios periféricos mixtos grandes, requieren que se cubran con injertos.
– El sural, los nervios cutáneos medial y lateral del antebrazo y las ramas terminales del nervio interóseo posterior son nervios prescindibles que pueden usarse como injertos.
– Hay pocos datos sobre los aloinjertos de nervios acelulares (andamiajes), aunque la eliminación de la morbilidad en la zona de extracción y su ilimitada disponibilidad los hacen teóricamente atractivos.
– Los injertos deben ser por lo menos un 10% más largos que el defecto de unión del nervio lesionado sin tensión.
– Transposiciones nerviosas (neurotización) (véase la próxima sección “Transposiciones de nervios”).
Rehabilitación
– Las reparaciones aisladas de los nervios se protegen de las fuerzas de tensión aproximadamente durante tres semanas después de la operación.
– La rehabilitación viene frecuentemente determinada por la presencia de lesiones asociadas de tendones, músculos, huesos o vasos sanguíneos.
– La reeducación sensitiva se basa en utilizar diferentes texturas, formas y tamaños bajo la supervisión de un fisioterapeuta especialista en la mano.
– Es importante prevenir las contracturas articulares si hay lesiones de nervios motores.
– Mayor plasticidad cortical es evidente en pacientes más jóvenes.
TRANSPOSICIONES DE NERVIOS
Aspectos generales
– Las lesiones proximales irreparables de los nervios periféricos son difíciles de tratar. No es de extrañar que acaben produciendo discapacidades importantes.
– Las placas motoras frecuentemente degeneran en los meses críticos necesarios para la regeneración de los nervios y la reinervación.
– Se ha visto que retrasar la reparación de los nervios más de seis meses reduce sustancialmente el número de axones regenerados y su respuesta a los factores tróficos.
– Las transposiciones de nervios se basan en utilizar nervios motores no imprescindibles cercanos al músculo denervado cuya función se pretende recuperar. De este modo, la distancia de reinervación disminuye marcadamente.
– Se han descrito transposiciones de nervios motores y sensitivos y cada vez hay más datos clínicos que apoyan su uso. Las aplicaciones de este procedimiento han ido más allá de las lesiones del plexo braquial y se han practicado transposiciones en pacientes con lesiones más distales de nervios periféricos y condiciones poco favorables para la regeneración nerviosa en la zona de lesión.
– Las transposiciones nerviosas se consideran una alternativa convencional a las transposiciones tendinosas para las lesiones irreparables de los nervios periféricos. Las transposiciones tendinosas siguen siendo el procedimiento de último recurso funcional con menos condicionantes temporales y resultados históricamente fiables en muchos escenarios clínicos.
– Se han descrito transposiciones de nervios tanto terminoterminales como terminolaterales.
Indicaciones y contraindicaciones
– Las indicaciones de las transposiciones de nervios incluyen las lesiones proximales o las que se ven tardíamente en las que no son aplicables las opciones de reconstrucción o no es esperable que se puedan conseguir a tiempo los resultados deseables antes de que tenga lugar la degeneración irreversible de los músculos.
– La transposición de nervios está contraindicada teóricamente si hay otra técnica disponible que ofrecería mejores resultados con menos riesgos o período de recuperación más breve. Los nervios motores parcialmente comprometidos (ej. en una lesión de todo el plexo) no son óptimos para transposición, aunque el receptor esté comparativamente peor.
– A medida que se vaya ganando experiencia, es posible que las transposiciones de nervios demuestren superioridad sobre los injertos de nervios tradicionales e incluso sobre las transposiciones tendinosas en escenarios clínicos concretos.
– Las transposiciones nerviosas más comunes en las extremidades superiores se enumeran en la próxima tabla.
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Transposiciones de nervios motores frecuentes en la extremidad superior |
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Pérdida funcional |
Nervio donante |
Nervios receptores |
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Flexión del codo |
Rama del nervio cubital al flexor cubital del carpo |
Ramas del muscuIocutáneo al bíceps (transposición de Oberlin) |
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Flexión, abducción y rotación externa del hombro |
Rama del nervio radial a la cabeza larga del tríceps |
Nervio axilar |
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Abducción y rotación externa del hombro |
Rama del nervio espinal accesorio (par craneal Xl) |
Nervio supraescapular |
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Escala del Medical Research Council para evaluar la fuerza muscular |
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Grado |
Actividad muscular observada |
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M0 |
Sin contracción apreciable |
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M1 |
Fasciculaciones o vestigios de contracción |
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M2 |
Movimiento si se elimina la gravedad |
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M3 |
Movimiento contra la gravedad |
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M4 |
Fuerza reducida contra resistencia ligera |
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M5 |
Fuerza normal contra resistencia máxima |