Diagnóstico específico / Tratamiento inicial / Seguimiento: Derivación
Lesiones de los nervios periféricos
Introducción
Las lesiones de los nervios periféricos pueden ocurrir por una serie de causas, siendo las más frecuentes el trauma penetrante, secundarias a luxación o fractura, laceración, compresión, contusión, tracción, isquemia, quemadura entre otras.
El conocimiento de la estructura del nervio periférico es fundamental para comprender los diferentes tipos de lesiones que puede sufrir, así como su pronóstico y tratamiento.
A su salida de la médula, los axones se agrupan en fascículos. El tejido conjuntivo que delimita cada fascículo se denomina perineuro (mayor contribuyente a la fuerza de tensión del nervio), y el tejido conjuntivo laxo que forma la matriz en la que viajan los axones se llama endoneuro. El nervio periférico es el resultado de la agrupación de varios fascículos bajo una cubierta de tejido conjuntivo denominada epineuro. Las capas externas del epineuro están condensadas en una vaina.
Anatomía de los nervios periféricos
Fisiología de la degeneración y regeneración neural
Si se secciona un axón, la porción distal del mismo se desintegra, fenómeno denominado degeneración Walleriana, la que se inicia 48-96 horas después de la injuria. A continuación, el cabo proximal empieza a regenerarse para tratar de alcanzar su órgano diana. El problema radica en que, por sí solo, el axón carece de la información necesaria para encontrar el camino hasta dicho órgano diana. Por lo tanto, el éxito de la reconstrucción estará en función de la continuidad de las envolturas de tejido conjuntivo. Si dicha continuidad se mantiene, los axones alcanzarán su órgano diana y la función se restablecerá. Por consiguiente, la gravedad de las lesiones del nervio periférico depende tanto de lo que les pase a los axones, como del estado del tejido conjuntivo en torno a ellos y que forma el nervio.
Secuencia de la degeneración y regeneración neural. (A) Daño axonal traumático. (B) Degeneración walleriana. (C) Formación del cono de crecimiento. (D) Restablecimiento de la función nerviosa.
Clasificación de Seddon de las lesiones de nervio periférico (se muestra el equivalente en la clasificación de Sunderland)
| Seddon | Sunderland | Fisiopatología | Clínica |
|---|---|---|---|
| Neuropraxia | Tipo 1 | – Interrupción de la conducción nerviosa en el sitio de la lesión, conservándose la anatomía de todo el nervio, incluido el axón. Daño de mielina local – No hay degeneración walleriana – Ocurre de preferencia por compresión y en las fibras motoras de mayor diámetro |
Examen físico: pérdida de la función motora, con sensibilidad normal o mínimamente alterada. El trofismo muscular se mantiene normal |
| Estudio electrodiagnóstico: la excitabilidad del nervio distal a la lesión está conservada | |||
| Recuperación: es completa va desde pocos días hasta seis meses | |||
| Axonotmesis | Tipo 2 (endoneuro, perineuro y epineuro intactos) | – Interrupción completa del axón y su vaina de mielina, con conservación del cilindro endoneural – Se produce degeneración axonal distal, sin embargo la regeneración se desarrolla en forma espontánea – La causa más frecuente son traumatismos cerrados, especialmente por tracción |
Examen físico: después de la injuria, la función falla secuencialmente en el siguiente orden: motor, propiocepción, sensibilidad táctil, temperatura, dolor y simpático. La recuperación se produce en orden inverso |
| Tipo 3 (pérdida sólo de endoneuro) | Estudio electrodiagnóstico: después de tres semanas muestra denervación y ausencia de conducción eléctrica en el sitio de la lesión y distal a ella | ||
| Axonotmesis | Tipo 4 (pérdida de endoneuro y perineuro) | Recuperación: el tiempo de recuperación está condicionado por el nivel de lesión, la velocidad de crecimiento axonal y la duración de la denervación distal. Puede haber un déficit residual atribuible a la degeneración neuronal retrógrada y degeneración de las fibras musculares por denervación prolongada | |
| Neurotmesis | Tipo 5 | – Interrupción completa del axón y su vaina de mielina, sin conservación del cilindro endoneural – Esta lesión no permite la regenera- ción espontánea y da inicio a la de- generación walleriana. – Las causas más frecuentes de este tipo de lesión son heridas abiertas y traumatismos de energía media y mayor que llevarán a una fibrosis intraneural |
Examen físico: indistinguible clínicamente de la axonotmesis, excepto por la evolución, cuando no se produce recuperación en los plazos esperados |
| Estudio electrodiagnóstico: denervación completa y ausencia de conducción en el sitio de la lesión | |||
| Recuperación: no hay regeneración espontánea, por lo que la reparación quirúrgica es la única posibilidad de recuperación |
Evaluación clínica
Frente a un paciente con sospecha de lesión de nervio periférico, el acercamiento inicial será realizando un “ABC”, anamnesis detallada y evaluación del compromiso de otras estructuras. Una historia clínica completa es indispensable para determinar qué nervio periférico ha sido dañado y el tipo de injuria que se ha producido en este. El tipo de trauma generalmente sugiere si hay o no continuaidad del nervio, por ejemplo, un trauma penetrante de cuchillo probablemente se asociará a una sección completa del nervio.
En un paciente con lesión de nervio periférico es esencial realizar un acusioso y completo examen neurológico. Es importante determinar la presencia de alteraciones neurológicas y documentar los cambios evolutivos que se produzcan. Para cada nervio periférico se debe explorar en forma sistemática su función motora voluntaria y sensibilidad. En la Tabla 2 se detalla la evaluación de nervios periféricos de extremidades superiores e inferiores y lesiones que los pueden comprometer.
Nervios periféricos extremidades superiores
| Nervio (raíces nerviosas) | Motricidad | Sensibilidad | Asociada |
|---|---|---|---|
| Cubital | Abducción del índice | Meñique | Lesión del codo |
| Mediano, distal (C5 a T1) | Contracción tenar con oposición | Índice | Luxación de la muñeca |
| Mediano, interóseo anterior (C5 a T1) | Flexión del pulpejo del índice | Fractura supracondílea del húmero (niños) | |
| Musculocutáneo (C5 a C7) | Flexión del codo | Región externa del antebrazo | Luxación anterior del hombro |
| Radial (C5 a T1) | Pulgar, extensión MCF de los dedos | Primer espacio interdigital dorsal | Diáfisis distal del húmero, luxación anterior del hombro |
| Axilar (C5 y C6) | Abducción hombro | Región externa del hombro | Luxación anterior o posterior del hombro, fractura proximal del húmero |
Nervios periféricos extremidades inferiores
| Nervio (raíces nerviosas) | Motricidad | Sensibilidad | Asociada |
|---|---|---|---|
| Femoral (L2 a L4) | Extensión de la rodilla | Región anterior de la rodilla | Fractura de ramas pubianas |
| Obturador (L2 a L4) | Aducción de cadera | Parte media del muslo | Fractura del anillo obturador |
| Tibial posterior (L4 a S2) | Flexión de ortejos | Planta del pie | Luxación de rodilla |
| Peroneo superficial (L4 a S2) | Eversión del tobillo | Región dorsal externa del pie | Fractura del cuello del peroné, luxación de rodilla |
| Peroneo profundo (L4 a S2) | Dorsiflexión tobillo / ortejo | Primer y segundo espacios interdigitales dorsales | Fractura del cuello del peroné, síndrome compartimental |
| Ciático (L4 a S2) | Dorsiflexión plantar | Pie | Luxación posterior de cadera |
| Glúteo superior (L4 a S1) | Abducción de cadera | Fractura de acetábulo | |
| Glúteo inferior (L5 a S2) | Glúteo mayor, extensión de cadera | Fractura de acetábulo |
Tratamiento
El tratamiento de todas las neuroapraxias y la mayor parte de las axonotmesis es la observación del paciente y la realización de ejercicios de rehabilitación, para mantener un rango de movilidad pasiva normal en las articulaciones paralizadas, de forma que cuando se recupere la función motora, no exista rigidez que limite la movilidad activa.
Además, debe realizarse un examen neurológico seriado, incluyendo la realización de estudios electrofisiológicos. Un porcentaje pequeño de axonotmesis no conseguirá recuperarse por sí sólo, debido a que, si el traumatismo inicial produjo mucha inflamación, se puede formar tejido cicatricial que bloquee el acceso de los axones en proliferación al tejido conjuntivo distal; en estos casos, el tratamiento consiste en extirpar quirúrgicamente este tejido, procedimiento denominado neurólisis.E n e l caso de las neurotmesis, el tratamiento es la sutura del nervio, que debe realizarse lo antes possible (idealmente dentro de los 3 primeros días posterior a la lesión). No es posible suturar axones, pero sí es posible restablecer la continuidad del tejido conjuntivo nervioso mediante una sutura que se apoye en el perineuro (sutura fascicular o perineural, siempre que el calibre del nervio permita su realización técnica) o epineuro (sutura epineural).
Algoritmo de manejo de lesiones de nervio periférico
