Patología tendinosa no traumática del tobillo y pie

TENDINOPATÍA AQUILIANA

Anatomía
– El tendón de Aquiles es el tendón más largo del cuerpo humano.
– Está compuesto por la confluencia de dos músculos: sóleo y las cabezas medial y lateral del músculo gastrocnemio.
– Está inervado por el nervio tibial.
– Es la única unidad musculotendinosa que cruza dos articulaciones importantes del organismo.
También experimenta una rotación interna de 90°, de forma que las fibras del gastrocnemio medial asientan por detrás de su inserción en el calcáneo.
Estos dos factores parecen contribuir a las mayores tensiones que soporta el tendón de Aquiles.
– Función:
– El tendón de Aquiles actúa como inversor del talón, porque discurre justo medial al eje de rotación del retropié.
– Es el principal flexor plantar de la articulación del tobillo.
– También actúa como flexor débil de la rodilla, debido a su contribución a la inserción del músculo gastrocnemio en los cóndilos femorales posteriores.
– El tendón de Aquiles está rodeado por un paratendón, no por una vaina tendinosa genuina.
– La lubricación del tendón está asistida por dos bursas, una anterior (retrocalcánea) y una posterior (superficial) al tendón.
– La ausencia de una vaina sinovial genuina y la anatomía local generan una región vascular limítrofe en el tendón 2-6 cm por encima de la inserción en el calcáneo.
– El nervio safeno externo discurre por la línea media entre los vientres musculares de los dos gastrocnemios hasta la unión musculotendinosa, donde cruza por encima hasta la porción lateral del tendón. Esta estructura corre riesgo durante los abordajes posteriores al tendón de Aquiles.

Clasificación
– Los trastornos del tendón de Aquiles se clasifican según la nodularidad, localización del dolor y presencia o ausencia de eritema y calor.

Tendinitis/paratendinitis aguda

Fisiopatología:
– La sobrecarga puede provocar inflamación dentro del paratendón.
– También puede desarrollarse inflamación dentro de la bursa retrocalcánea.
– Con menor frecuencia, una artropatía inflamatoria (ej. espondilitis anquilosante) o la administración de fluoroquinolonas se han relacionado con tendinitis aguda.

Diagnóstico:
– Los pacientes refieren con frecuencia un cambio en su actividad (ej. mayor intensidad o tipo de actividad) o en el calzado que utilizan.
– Los síntomas consisten en dolor, aumento de volumen y calor.
– El examen físico revela una aumento de volumen fusiforme leve, calor y dolor con la palpación en todo el rango de movilidad.

Tratamiento:
– El tratamiento no quirúrgico, que tiene una tasa de éxito del 65%-90%, consiste en reducción de la intensidad de las actividades, fisioterapia con fortalecimiento excéntrico y modalidades (ej. iontoforesis, fonoforesis, ultrasonido), fármacos antiinflamatorios no esteroidales (AINEs), hielo, elevación del talón, férulas nocturnas e inmovilización ocasional (yeso o bota removible) en los casos más graves.
– El desbridamiento quirúrgico de un paratendón cicatrizado o inflamado tiene una tasa de éxito del 70%-100%, pero sólo está indicado cuando ha fracasado el tratamiento no quirúrgico. Las complicaciones más habituales de la cirugía se relacionan con la cicatrización cutánea.

Tendinitis crónica/tendinosis
Fisiopatología:
– La tendinitis crónica y la tendinosis se caracterizan por cambios degenerativos crónicos dentro del tendón.
– No se conoce el mecanismo exacto que conduce a la degeneración tendinosa, pero se cree que se desarrolla después de una tendinitis aguda prolongada.
– El tendón de Aquiles puede estar afectado en su inserción o dentro de la zona media, normalmente a unos 2-6 cm de la inserción.
– Los pacientes con tendinitis crónica o tendinosis suelen ser más ancianos que los que presentan tendinitis o paratendinitis agudas.
– Entre los factores de riesgo figuran la hipertensión, la obesidad, el uso de corticoides (orales o inyecciones locales) y el uso de estrógenos.

Diagnóstico:
– Los pacientes tienen una historia más prolongada de síntomas de dolor a medida que aumenta el uso.
– Hallazgos frecuentes en el examen físico:
– Engrosamiento nodular en el tendón que se desplaza con el rango de movilidad del tobillo, lo que indica patología dentro del tendón de Aquiles.
– Dolor que, si no hay una paratendinitis aguda, generalmente sólo se localiza sobre el área de aumento de volumen.
– El diagnóstico es clínico, pero las radiografías revelar calcificaciones dentro del tendón en caso de enfermedad prolongada.
– La resonancia magnética (RM) y la ecografía permiten delimitar la localización y el porcentaje de degeneración dentro del tendón.

Tratamiento no quirúrgico:
– El tratamiento inicial es el mismo que para que para la aguda y consiste en reducción de la intensidad de las actividades, fisioterapia con fortalecimiento excéntrico y diversas modalidades (ej. iontoforesis, fonoforesis, ultrasonidos), AINE, hielo, elevación del talón, férulas nocturnas e inmovilización ocasional (yeso o bota removible) en los casos más graves.

Tratamiento quirúrgico:
– Tendinosis insercional crónica: se resecan la porción afectada del tendón y la bursa retrocalcánea. Frecuentemente se efectúa la descompresión ósea de cualquier porción prominente del calcáneo posterior. Se eliminan los espolones calcificados en la inserción del tendón, y éste vuelve a unirse al calcáneo.
– Tendinopatía crónica de la sustancia media: se reseca la porción afectada del tendón y éste se repara en primera instancia si es posible.
– Tanto en la tendinosis insercional como en la tendinopatía de la sustancia media, debería considerarse una transferencia de tendón cuando esté afectado más del 50% de éste, y también en los pacientes de edad avanzada (>55 años) con mala calidad del tejido. La vía más directa de transferencia implica utilizar el tendón del flexor largo del hallux (el más empleado), aunque también se ha descrito el uso del tendón del flexor largo de los dedos o del peroneo lateral corto. El tendón transferido puede entretejerse a lo largo del defecto o insertarse directamente en el calcáneo para reforzar la reparación.

INSUFICIENCIA DEL TENDÓN TIBIAL POSTERIOR

Anatomía
– El músculo tibial posterior está inervado por el nervio tibial posterior (L4-L5′) y se origina en el peroné posterior, la tibia y la membrana interósea.
– El tendón discurre distalmente por detrás del maIéolo medial antes de dividirse en tres ramas:
– La rama anterior se inserta en la tuberosidad del navicular y el primer cuneiforme.
– La rama media se inserta en el segundo y el tercer cuneiformes, el cuboides y del segundo al quinto metatarsianos.
– La rama posterior se inserta por delante en la apófisis menor del calcáneo (sustentaculum tali).
– El tendón tibial posterior asienta en un eje posterior a la articulación del tobillo y medial al eje de la articulación subastragalina. Actúa como inversor del retropié y aduce y supina el antepié durante la fase de apoyo de la marcha. También sirve como flexor plantar secundario del tobillo.
– La activación del tendón tibial posterior permite bloquear las articulaciones tarsianas transversas, lo que, durante la marcha, crea un brazo de palanca rígido para el despegue. También se contrae excéntricamente durante la fase de apoyo para reducir las fuerzas sobre los ligamentos de soporte del arco medial (es decir, el ligamento calcaneonavicular plantar).
– El principal antagonista del tendón tibial posterior es el peroneo lateral corto.
– El desplazamiento normal del tendón es relativamente pequeño (2 cm).

Fisiopatología
– La disfunción del tendón tibial posterior es la causa más habitual de pie plano adquirido.
– No se conoce la etiología exacta, pero el trastorno se observa con mayor frecuencia en mujeres obesas durante la sexta década de la vida.
– La degeneración del tendón se produce en la región vascular limítrofe, distal al maléolo medial.

Diagnóstico
Hallazgos clásicos de compromiso prolongada:
– Colapso del arco longitudinal medial.
– Valgo del retropié.
– Abducción y varo del antepié (signo de «demasiados dedos»).
– Contractura del tendón de Aquiles.

– Las etapas más tempranas se asocian a grados variables de hallazgos físicos.
– En las etapas más tardías, la deformidad del retropié y/o antepié puede volverse fija.
– El paciente también pierde la capacidad de ponerse de puntillas sobre una sola extremidad, por dos motivos:
– Incapacidad para bloquear las articulaciones tarsianas transversas.
– Desplazamiento en valgo del calcáneo, que da lugar a debilitamiento del brazo de impulso del tendón de Aquiles.

Exámenes de imágenes:
– Las radiografías simples revelan:
– Pérdida del ángulo de Meary (astrágalo-primer metatarsiano).
– Pérdida del ángulo de inclinación del calcáneo.
– Grados variables de subluxación periastragalina.
– Reducción del ángulo de cobertura astragaIonavicular.
– La RM demuestra grados variables de cambios degenerativos en el tendón y en las articulaciones astragalonavicular, subastragalina y tibioastragalina.
– La ecografía está asumiendo un papel creciente en la evaluación de la patología del tendón tibial posterior.

Clasificación
– El estadio de la disfunción del tendón tibial posterior (de I a IV) se asigna evaluando el dolor, la deformidad, la flexibilidad, la capacidad para efectuar una elevación del talón de una sola extremidad, la artrosis subastragalina y el valgo del tobillo.

Tratamiento no quirúrgico
– Es posible un tratamiento no quirúrgico en cualquier estadio.
– Se ha demostrado que, después de un período inicial de inmovilización, un calzado ortopédico moldeado a la medida (como el del Universiry of California Biomechanics Laboratory con soportes mediales), una órtesis tobillo-pie vertical doble y la fisioterapia son eficaces para tratar la patología en estadios I y II.
– La patología en estadios III y IV requiere férulas que bloqueen el tobillo (órtesis tobillo-pie o férula de Arizona). El tratamiento no quirúrgico de los estadios III y IV se reserva para los pacientes que no pueden tolerar la cirugía y los que son sedentarios o tienen un bajo nivel de exigencia.

Tratamiento quirúrgico
– Si fracasa el tratamiento no quirúrgico, está indicada cirugía. Las opciones quirúrgicas dependen del estadio de la enfermedad. En cualquier estadio, se realiza simultáneamente una elongación del tendón de Aquiles cuando existe una contractura.
– La patología en estadio I debería tratarse con una tenosinovectomía.
– La patología en estadio II puede tratarse con una combinación de una transferencia tendinosa y un procedimiento de realineación ósea, normalmente una transferencia del tendón del flexor largo de los dedos y una osteotomía de desplazamiento medial del calcáneo. También se han utilizado una artrodesis limitada (primera articulación tarsometatarsiana), una elongación de la columna lateral y una reparación del ligamento calcaneonavicular plantar, todas ellas en combinación con una transferencia tendinosa.
– La patología en estadio III se trata con artrodesis del retropié; en la mayoría de los casos, una artrodesis triple. La bibliografía reciente apoya una artrodesis limitada de las articulaciones astragalonavicular y subastragalina en los pacientes con deformidad pero con una articulación calcaneocuboidea indemne.
– Hay pocos datos científicos para guiar el tratamiento de la patología en estadio IV. Sin embargo, el estadio IV con artrosis tibioastragalina se trata mediante artrodesis panastragalina. Cuando la articulación tibioastragalina está preservada, la artrodesis del retropié con reconstrucción deltoidea se ha descrito como una opción de tratamiento.

TENDINOPATÍA DE LOS PERONEOS

Anatomía
– Los tendones peroneo lateral largo y peroneo lateral corto están inervados por el nervio peroneo superficial (S1) y se originan en el peroné y la membrana interósea.
– Los tendones discurren por un canal, el llamado surco peroneo, que se forma en la parte posterior del peroné; además, están estabilizados por un reborde fibrocartilaginoso y el retináculo peroneo superior.
– Dentro del surco, el tendón peroneo lateral corto es anterior y medial al tendón peroneo lateral largo.
– Ambos tendones se curvan por delante alrededor de la punta del peroné, de modo que el tubérculo peroneo los separa a nivel del calcáneo.
– Después, el tendón peroneo lateral corto discurre distalmente hasta insertarse en la tuberosidad del quinto metatarsiano.
– El tendón peroneo lateral largo da un giro de 90″ medialmente en el surco del cuboides antes de insertarse en la base del primer metatarsiano y el cuneiforme medial.
– La función primaria de los tendones peroneos es la eversión del retropié. Además, ambos producen flexión plantar del tobillo, y el peroneo lateral largo plantiflexiona (prona) el hallux.
– El área más habitual de lesión es una región vascular limítrofe justo por detrás del peroné.
– En las roturas tendinosas y la inestabilidad se han implicado dos variaciones anatómicas importantes:
– Una posición baja del vientre del músculo peroneo lateral corto.
– La presencia de un cuarto músculo peroneo (13%-22%), que también puede observarse en el surco y que contribuye a estenosar el túnel fibro-óseo.

Tendinitis aguda
Fisiopatología:
– La tendinitis aguda puede ser consecuencia de sobrecarga, predisposición a causa de un retropié en varo o estenosis dentro del túnel peroneo debido a un cuarto músculo peroneo o una posición baja del vientre del músculo peroneo lateral corto.

Diagnóstico:
– Los pacientes refieren aumento de volumen y dolor en la porción lateral del retropié/tobillo.
– El examen físico reveel aumento de volumen y dolor con la palpación; también puede haber una reducción de la fuerza.
– La RM demuestra líquido dentro de la vaina tendinosa peronea.

Tratamiento.
– Tratamiento inicial consiste en un período corto de inmovilización (yeso o bota), AINEs, hielo, una cuña lateral para el talón en varo ligero y fisioterapia.
– Los trastornos que no responden a las medidas no quirúrgicas se tratan con tenosinovectomía.
TENDINOPATÍA DEL FLEXOR LARGO DEL HALLUX

Anatomía
– El músculo flexor largo del hallux está inervado por el nervio tibial posterior (S1) y se origina en el peroné posterior.
– El tendón flexor largo del hallux discurre por un túnel fibro-óseo posterior al retropié que está formado por los tubérculos posterolateral y posteromedial del astrágalo.
– Después, discurre por debajo de la apófisis menor del calcáneo y por dentro del pie y cruza en posición dorsal al flexor largo de los dedos en el nudo de Henry.
– Existen múltiples interconexiones entre los tendones del flexor largo del hallux y del flexor largo de los dedos.
– Distalmente, el tendón flexor largo del hallux permanece en posición dorsal al tendón flexor largo de los dedos y al haz neurovascular y se inserta en la falange distal del hallux.
– La función primaria del músculo es la flexión plantar de las articulaciones interfalángicas (IF) y metatarsofalángicas del hallux, aunque también actúa como flexor plantar del tobillo.

Tenosinovitis
Fisiopatología:
– Es habitual que se produzca una tenosinovitis estenosante en el túnel fibro-óseo posterior al astrágalo.
– En los pacientes con tenosinovitis crónica puede formarse un nódulo que cause dolor «en gatillo».
– La tenosinovitis estenosante es más frecuente en los bailarines y gimnastas (actividades que implican una flexión plantar máxima).
– La tenosinovitis puede coexistir con un pinzamiento posterior del tobillo y el hallazgo de un os trigonum.

Diagnóstico:
– Los síntomas incluyen dolor en la porción posteromedial del tobillo y dolor en gatillo o crepitación.
– El examen físico revela dolor con la flexión resistida de las articulaciones IF y dolor en gatillo con el rango de movilidad activa o pasiva. La flexión plantar forzada también puede provocar dolor al recrear un pinzamiento del tobillo posterior.
– La RM puede demostrar líquido alrededor del tendón y/o un cambio de señal en su interior.

Tratamiento no quirúrgico:
– El tratamiento inicial no es quirúrgico.
– Incluye reposo relativo, hielo, AINEs y fisioterapia.

Tratamiento quirúrgico:
– Si los síntomas persisten puede recurrirse a la cirugía.
– Los procedimientos quirúrgicos consisten en liberación, tenosinovectomía y/o desbridamiento y reparación del tendón.