Síndromes de comprensión nerviosa de las extremidades superiores

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Vainas conjuntivas
– Epineuro: capa densa de tejido conjuntivo que rodea los nervios periféricos. Está formada por dos subcapas:
– El epineuro externo es la capa más externa de tejido conjuntivo alrededor de los nervios periféricos, a los que proporciona protección y soporte estructural.
– El epineuro interno rodea cada uno de los fascículos, ejerciendo un efecto de almohadillado frente a la presión externa a la vez que permite el desplazamiento en sentido longitudinal. Dispone de un plexo vascular bien desarrollado con canales que irrigan el plexo endoneural.
– Perineuro: delgada vaina que rodea cada fascículo con gran resistencia a la tracción y que funciona como barrera hematonerviosa (es decir, es una extensión de la barrera hematoencefálica); está formada por capas de células mesoteliales aplanadas unidas firmemente formando una barrera bidireccional a la difusión.
– Endoneuro: matriz de colágeno laxa que rodea las fibras nerviosas individuales.

Fascículos
– Grupos de axones unidos por tejido conjuntivo endoneural.
– Es la unidad del nervio más pequeña que puede manipularse quirúrgicamente.
– Forma plexos variables que no son exactamente paralelos; la estructura es rápidamente cambiante a lo largo de un mismo nervio; la mayor longitud inalterada es de unos 15-20 mm.

Aporte sanguíneo
– Los nervios periféricos tienen un plexo microvascular intraneural bien desarrollado formado por vasos intrínsecos y extrínsecos segmentarios y longitudinales que discurren por el tejido conjuntivo laxo que rodea el nervio.

Transporte axoplásmico/axónico
– La neurona es una célula polarizada que dispone de diversos sistemas de transporte intracelular dependientes del trifosfato de adenosina (ATP) (que se alteran en pacientes con diabetes y leucemia mieloide aguda).
– El transporte de moléculas desde el sorna neuronal hasta las ramificaciones terminales se conoce como transporte anterógrado; hay mecanismos de transporte anterógrado lentos y rápidos, que dependen de la proteína transportadora cinesina.
– El transporte retrógrado permite el reciclado de las proteínas a la mitad o la tercera parte de la velocidad del transporte anterógrado rápido y depende de la proteína transportadora dineína. Este mecanismo de transporte resulta afectado por estímulos ambientales (ej. cromatolisis tras axotomía). Los virus del herpes simple, de la poliomielitis y de la rabia, así como la toxina tetánica, utilizan este mecanismo de transporte.

Mielina
– Es un material eléctricamente aislante formado por células de Schwann que envuelven los axones y aumentan la capacitancia de su membrana celular.
– Su presencia da lugar a un aumento de la velocidad de conducción y de la fidelidad de la propagación de los impulsos a lo largo de los axones.
– Está compuesta en un 70% por Iípidos y un 30% por proteínas.

Potencial de membrana en reposo y potencial de acción
– La membrana plasmática mantiene una distribución desigual de diversos iones monovalentes entre el interior y el exterior de la célula, lo que crea un potencial eléctrico entre ambos lados de la membrana.
– El gradiente de concentración de los iones a través de la membrana plasmática se mantiene gracias a la actividad de la bomba de Na+/K+ dependiente del ATP.
– El interior de la neurona es negativo con relación al exterior. El potencial de reposo normal de la célula se sitúa entre -50 y -80 mV.
– El potencial de acción se genera cuando los canales iónicos dependientes de voltaje se abren y permiten el paso de iones por la membrana celular. Los iones monovalentes atraviesan la membrana y reducen los gradientes de concentración, lo que causa un cambio característico del potencial de membrana. Este cambio del potencial de membrana permite la transmisión rápida de los mensajes nerviosos a largas distancias.
– La activación de los canales iónicos operados por voltaje tiene lugar cuando los potenciales sumatorios graduales alcanzan el valor umbral para la despolarización de la membrana de la neurona.

ASPECTOS BÁSICOS DE LAS COMPRESIONES NERVIOSAS

Efectos de la compresión aguda
– La compresión a 20 mmHg altera el retorno venoso y provoca edema intraneural.
– La compresión a 40-50 mmHg impide el flujo arteriolar y capilar intrafascicular.
– La compresión a 60-80 mmHg bloquea por completo el flujo arteriolar y capilar intrafascicular.

Fenómeno de doble compresión
– Una lesión nerviosa proximal (ej. el nervio mediano en el codo) aumenta la susceptibilidad del nervio a los efectos de la compresión distal (ej. el nervio mediano en el túnel carpiano).
– La «primera compresión» puede deberse a una enfermedad sistémica o a patología de la columna cervical.

Respuesta de las células de Schwann
– Ya desde el inicio de la compresión crónica de un nervio hay una profunda respuesta de las células de Schwann. Esta respuesta abarca los siguientes procesos:
– Proliferación de las células de Schwann.
– Apoptosis de las células de Schwann.
– Represión de los genes mielinógenos, incluyendo los que regulan la síntesis de la glicoproteína asociada a la mielina y la proteína básica de la mielina.
– Estímulo de la cascada de señalización de las integrinas.
– Estimulación de moléculas angiogénicas como el factor de crecimiento vascular endotelial.
– Alteración de la mielinización, con modificaciones de la longitud internodal y aparición de incisuras de Schmidt-Lanterman.

Reclutamiento de macrófagos
– Se establece lenta y gradualmente.
– Estimula la producción de sintetasa soluble del óxido nítrico.
– Es responsable de los cambios graduales de la barrera hematonerviosa.

Pérdida o degeneración de los axones
– En la compresión de los nervios periféricos no se aprecian una pérdida o degeneración de los axones precozmente pese a la presencia de importantes cambios celulares y moleculares progresivos.

Desmielinización
– Los cambios celulares y moleculares alteran la función del nervio y provocan su desmielinización, lo que acaba por dar como resultado el enlentecimiento o cese de la conducción de los potenciales de acción.

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

Anamnesis
– Entre los factores intrínsecos documentados están el género femenino, el embarazo, la diabetes, el hipotiroidismo y la artritis reumatoide.
– Otros factores que contribuyen son la edad avanzada y las mucopolisacaridosis o mucolipidosis.

Examen físico
– Debe evaluarse la distribución motora y sensitiva de las zonas afectadas.

Motora:
– La fuerza muscular se gradúa en una escala de 0 a 5.
– Las compresiones leves no causan disfunciones motoras.
– Las compresiones moderadas provocan paresia.
– Las compresiones graves dan lugar a denervación y atrofia muscular.

Sensitiva:
– Los umbrales de sensibilidad en casos de compresión se exploran mediante la prueba con monofilamento de Semmes-Weinstein y con el diapasón de 256 Hz.
– Hay diversas maniobras de provocación que pretenden evaluar si el dolor se exacerba o si se altera la sensibilidad.

ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS

Aspectos generales
– Los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de electromiografía (EMG) se emplean para evaluar la función de los músculos esqueléticos y de los nervios motores y sensitivos.
– Identifican los músculos afectados y determinan el nivel y el grado de disfunción.
– Permiten detectar denervación, reinervación y reinervación aberrante de los músculos, localizar las lesiones de los nervios periféricos y cuantificar los trastornos de la transmisión neuromuscular en la placa motora.
– Los estudios de velocidad de conducción nerviosa y la EMG estándar no pueden detectar patología en las fases tempranas de la enfermedad, puesto que sólo estudian las fibras mielinizadas grandes y las que se afectan antes son las pequeñas y medianas. Para detectar estas alteraciones iniciales se precisan pruebas especiales.

Estudios de velocidad de conducción nerviosa
– Permiten evaluar las fibras mielinizadas grandes e identificar la presencia y la gravedad de las disfunciones de los nervios periféricos, así como su localización, distribución y fisiopatología (degeneración axónica o desmielinización).
– Con esta finalidad se estimulan los nervios motores y sensitivos en puntos específicos mediante electrodos de estimulación y se mide el tiempo que tarda el estímulo en ser recogido por los electrodos registradores (latencia del estímulo).
– Las distancias entre los electrodos de estimulación y los de registro están estandarizadas, de modo que las latencias de transmisión de los impulsos pueden compararse con los valores normales.
– La velocidad de conducción nerviosa se calcula dividiendo la distancia entre el electrodo de estimulación y el de registro por el tiempo de latencia.
– Al estimular el mismo nervio proximal y distalmente es posible determinar las diferencias de latencia en un segmento del nervio; la distancia entre los puntos de estimulación proximal y distal dividida por la diferencia de la latencia permite calcular la velocidad de conducción nerviosa en dicho segmento.
– Sobre la velocidad de conducción nerviosa influyen el grosor de la mielina, la distancia entre los nodos, la edad y la temperatura.
– Efecto de la edad sobre la velocidad de conducción nerviosa: en los recién nacidos corresponde al 50% de la de los adultos; aumenta hasta el 75% al año de edad y al 100% hacia los cuatro o cinco años y va declinando a partir de los 60 años.

Registros de la actividad motora:
– El electrodo de estimulación se coloca sobre el nervio, y el electrodo registrador, sobre el vientre del músculo. El tiempo que tarda el estímulo en alcanzar el electrodo registrador corresponde a la latencia motora distal.
– La altura o amplitud de la onda registrada es el potencial de acción motor compuesto, que es una estimación grosera del número de axones que transportan el estímulo.
– La duración de la onda registrada es reflejo del rango de velocidades de conducción y de la sincronía de la contracción de las fibras musculares. Si un estímulo es conducido por axones con velocidades de conducción diferentes, la duración de la onda será mayor (ej. en enfermedades desmielinizantes agudas).

Registros de la actividad sensitiva:
– Ambos electrodos, de estimulación y de registro, se colocan sobre el nervio.
– Se mide el tiempo que tarda el potencial de acción sensitivo en viajar desde el electrodo de estimulación al de registro (latencia máxima).
– Se miden tanto los potenciales antidrómicos (conducción en sentido contrario al normal) como los ortodrómicos (conducción en el sentido normal).
– Los potenciales de acción sensitivos no se ven afectados en las lesiones preganglionares (proximales al ganglio de la raíz dorsal), aunque haya pérdida de la sensibilidad.
– Son útiles para distinguir entre la patología proximal (raíz o médula espinal) y la distal (plexo o nervios) al ganglio de la raíz dorsal.
– Los potenciales de acción sensitivos son de mucha menor amplitud que los motores compuestos, razón por la cual se usa el «máximo» potencial de acción sensitivo (obtenido promediando electrónicamente múltiples registros) para medir la latencia de la conducción, en lugar de medir la deflexión de un único registro, como se hace para obtener el potencial de acción motor compuesto.

Electromiografía
– Se inserta una aguja en el interior del músculo para estudiar la actividad eléctrica de las fibras musculares individuales y de las unidades motoras. Se registran los potenciales de acción espontáneos y los evocados. La EMG ayuda a determinar si la etiología de una determinada alteración es nerviosa, muscular o de la unión neuromuscular

Actividad de inserción
– El propio hecho de introducir una aguja en el músculo normalmente genera una salva de señales eléctricas que dura 300-500 ms. Diversas patologías neuromusculares modifican la duración de esta actividad de inserción.
– El aumento de la actividad de inserción por encima de los 300 a 500 ms es signo de denervación precoz, como ocurre en las polimiositis, las distrofias miotónicas o las miopatías.
– La actividad de inserción está disminuida cuando la denervación prolongada ha dado lugar a la sustitución de las fibras musculares por tejido conjuntivo y cicatricial (es decir, fibrosis).

Actividad espontánea:
– La única actividad espontánea normal de las fibras musculares son los minipotenciales de la placa motora. La actividad espontánea patológica incluye los potenciales fibrilatorios, las ondas positivas picudas, los potenciales de fasciculación, las mioquimias y las descargas complejas repetitivas.
– Los potenciales fibrilatorios son potenciales de acción que surgen espontáneamente de fibras musculares aisladas y se deben a oscilaciones del potencial de membrana de reposo de las fibras denervadas.
– Las ondas picudas también se asocian a las denervaciones y la actividad fibrilatoria.
– Las ondas picudas y las fibrilatorias aparecen pasadas las primeras tres a cinco semanas tras la lesión nerviosa y permanecen hasta que la lesión se resuelve o el músculo se hace fibrótico.

NEUROPATÍAS POR COMPRESIÓN DEL NERVIO MEDIANO

Atrapamiento distal del nervio mediano (síndrome del túnel carpiano)
Anatomía de la zona:
– La rama cutánea palmar del nervio mediano se origina en la parte radiopalmar del nervio aproximadamente 5 cm proximal al pliegue de la muñeca.
– En el borde distal del retináculo de los flexores el nervio se divide en seis ramas: la rama motora recurrente, tres nervios digitales propios y dos nervios digitales comunes (con un patrón de ramificación muy variable).
– La rama motora recurrente y el ligamento transversal del carpo pueden relacionarse de tres maneras: extraligamentosa (50%), subligamentosa (30%) y transligamentosa (20%).

Fisiología:
– La presión normal en el túnel del carpo va desde 2,5 mmHg en reposo (con la muñeca en posición neutra y los dedos en extensión completa) hasta 30 mmHg con la flexión de la muñeca; en el síndrome del túnel carpiano, la presión es de 30 mmHg en reposo y de 90-110 mmHg con la flexión/extensión.

Etiología:
– Fractura o luxación del suelo del túnel y del radio distal, anomalías congénitas (arteria mediana persistente, músculos lumbricales proximales), retención hídrica (embarazo, colestasia obstructiva durante el embarazo), tenosinovitis de los flexores, consolidación viciosa del radio distal, lesiones ocupantes de espacio.

Diagnóstico:
– Lo expuesto a continuación concuerda con las directrices de práctica clínica de la American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS) sobre el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano.

Criterios diagnósticos:
– Dolor y parestesias en la palma que abarcan hasta la muñeca o la cara palmar del pulgar, el índice, el dedo medio y la mitad radial del anular.
– También puede haber sensación de torpeza, debilidad, dolor nocturno e hipoestesia.
– Si el problema lleva tiempo, puede aparecer atrofia de la eminencia tenar.
– Entre las maniobras de provocación se encuentran el signo de Tinel (la percusión sobre el nervio provoca una sensación de descarga eléctrica distal a la distribución del mismo) y la maniobra de Phalen (la flexión de la muñeca con el codo en extensión durante un minuto provoca parestesias).
– La prueba más sensible en el examen físico para detectar el síndrome del túnel carpiano es la de compresión del carpo (prueba de Durkan), en la que se provocan alteraciones de la sensibilidad o dolor en la zona distal a la de compresión al cabo de 30 segundos de comprimir la cara palmar del antebrazo a la altura o ligeramente proximal al pliegue de la muñeca.
– La sensibilidad de la cara radial de la palma debe ser normal, porque la rama cutánea palmar del nervio mediano no pasa por el túnel carpiano.
– Latencia motora distal > 4,0 ms o asimetría entre las dos manos -1,0 ms o más.
– Latencia sensitiva distal > 3,5 ms o asimetría entre las dos manos -0,5 ms.
– En las fases finales de la enfermedad: amplitud 20 µm; la EMG muestra potenciales fibrilatorios y ondas picudas positivas en los músculos de la eminencia tenar.
– Umbral con el monofilamento < 5 mm.

Tratamiento:
– Lo expuesto a continuación concuerda con las directrices de práctica clínica de la AAOS sobre el tratamiento del síndrome del túnel carpiano.

Tratamiento no quirúrgico:
– Incluye antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) y una férula estática para mantener la muñeca en posición neutra, especialmente si los resultados de los estudios de EMG y de velocidad de conducción nerviosa son negativos.
– Las infiltraciones con corticoides pueden aportar alivio de los síntomas que no llevan mucho tiempo de evolución. Si no se aprecia mejoría con las inyecciones de corticoides, es posible que la liberación del túnel carpiano no sea tan eficaz.

Tratamiento quirúrgico:
– Liberación a cielo abierto o endoscópica; las posibles ventajas del tratamiento endoscópico son la menor probabilidad de dolor postoperatorio y el retorno a la actividad más temprano.
– La liberación incompleta del ligamento transverso del carpo es la razón más frecuente de persistencia de los síntomas tras la intervención.
– Las complicaciones tras la liberación endoscópica del túnel carpiano pueden incluir lesión del nervio cubital o laceraciones del nervio digital común o del arco superficial.

Atrapamiento proximal del nervio mediano (síndrome del pronador)
– Resumen: el concepto actual del síndrome del pronador corresponde a un síndrome doloroso provocado por la compresión del nervio mediano por cualquier estructura del antebrazo proximal y el codo.

Anatomía de la zona:
– En la fosa antecubital, el nervio mediano discurre entre las cabezas profunda (cubital) y superficial (humeral) del músculo pronador redondo, para después pasar por debajo del arco fibroso del flexor común superficial de los dedos y, finalmente, emerger en el lado radial del vientre del flexor superficial del dedo medio.
– En el antebrazo, el nervio mediano y el nervio interóseo anterior inervan los siguientes músculos: pronador redondo, flexor radial del carpo, palmar menor, flexor común superficial de los dedos, la mitad radial del flexor común profundo de los dedos, el flexor largo del pulgar y el pronador cuadrado.

Etiología:
– Casos idiopáticos: ligamento de Struthers (conecta la cresta supracondílea del húmero distal con la epitróclea; esta compresión es rara, con una prevalencia menor del 1%), anomalías musculares, aponeurosis bicipital, bandas fibrosas procedentes de las cabezas profunda o superficial del pronador redondo, arco proximal bajo el flexor común superficial de los dedos, arcada vascular.

Diagnóstico:
– Dolor o molestia en la cara palmar del antebrazo, parestesias provocadas por la actividad e hiperestesias en el pulgar, el índice y el lado radial del anular.
– Puede haber resultados positivos con las maniobras de provocación: signo de Tinel, paresia y prueba de compresión positiva.
– Las maniobras de provocación pueden determinar cuál es la estructura que causa el problema: dolor provocado con la flexión completa del codo frente a resistencia (aponeurosis bicipital), resistencia a la pronación del antebrazo (pronador redondo), resistencia a la flexión del dedo medio (flexor superficial de los dedos).
– Los resultados de los estudios de velocidad de conducción nerviosa y la EMG suelen ser poco concluyentes.

Tratamiento:
– No quirúrgico: férulas, AINEs y restricción de la rotación del antebrazo.
– Quirúrgico: debe plantearse si el tratamiento no quirúrgico fracasa o si hay síntomas motores. Supone la liberación completa de los cuatro posibles lugares de compresión en el antebrazo proximal.

Síndrome de compresión del nervio interóseo anterior
Anatomía de la zona:
– El nervio interóseo anterior es la rama muscular más larga del nervio mediano. Inerva los músculos flexor profundo de los dedos índice y medio, flexor largo del pulgar y pronador cuadrado. Su porción terminal inerva las articulaciones del carpo.
– El nervio interóseo anterior sale del nervio mediano 4-6 cm distal al codo. Discurre inicialmente entre los flexores superficial y profundo de los dedos y, después, entre el flexor largo del pulgar y el flexor común profundo de los dedos, para después pasar sobre la cara anterior de la membrana interósea acompañando a la arteria interósea anterior para alcanzar el pronador cuadrado. Las ramas terminales inervan la cápsula articular y las articulaciones intercarpianas, radiocarpiana y radiocubital distal.

Etiología:
– Posibles lugares de compresión idiopática son: fibrosis procedentes de las cabezas profunda o superficial del pronador redondo, arcada fibrosa del flexor común superficial de los dedos y músculos aberrantes (flexor radial del carpo, Gantzer, palmar profundo, músculo accesorio del flexor común superficial de los dedos al flexor común profundo de los dedos, flexor radial corto del carpo).

Diagnóstico:
– Dolor en el antebrazo mal definido, dificultad para el agarre con la punta de los dedos (escribir), debilidad de la pronación con el codo en flexión. Puede aparecer espontáneamente o tras movimientos repetitivos.
– Mermas funcionales de los músculos flexor largo del pulgar, flexor común profundo de los dedos (signo de la «0»: incapacidad para formar un círculo con el pulgar y el índice) y pronador cuadrado. La sensibilidad no suele estar afectada.
– Se presenta con diversos grados de gravedad.
– Los pacientes con conexiones de Marfin-Gruber (entre el mediano o interóseo anterior y el nervio cubital en el antebrazo pueden presentar debilidad de los músculos intrínsecos.
– Debe diferenciarse del síndrome de Parsonage-Turner (neuritis del plexo braquial), que a menudo va precedido de dolor en la extremidad afectada y puede deberse a una infección viral.
– Hallazgos en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y EMG:
– Deben esperarse entre tres y cuatro semanas antes de practicar los estudios electrodiagnósticos basales (para poder detectar la degeneración walleriana).
– Se aprecian cambios característicos de denervación en el flexor largo del pulgar y el pronador cuadrado, con preservación de los músculos pronador redondo, flexor radial del carpo y abductor corto del pulgar y de los músculos dependientes del cubital y del radial de C7 y C8.
– Los estudios habituales de conducción motora en el nervio mediano (con los electrodos registradores sobre el abductor corto del pulgar) son normales.
– Los estudios de conducción sensitiva por el nervio mediano son normales.
– Debe distinguirse de la neuritis del plexo braquial mediante la inclusión de estudios de EMG del cinturón escapular.

Tratamiento:
– No quirúrgico: modificación de la actividad y férulas con el codo en flexión a 90°.
– La evaluación quirúrgica está indicada si la función motora o los estudios electrodiagnósticos no muestran mejoría al cabo de tres meses.
– El tratamiento quirúrgico es similar al del síndrome del pronador (incluye liberación del arco superficial del flexor común superficial de los dedos, de la aponeurosis bicipital, separación de la cabeza superficial del pronador redondo, ligadura de los vasos que cruzan y extirpación de cualquier estructura que pueda ocupar espacio). Si no se aprecia una compresión aparente, hay que evaluar la conveniencia de evaluar el interior del epineuro, dado que las constricciones intraepineurales pueden no ser visibles fácilmente.

NEUROPATÍAS POR COMPRESIÓN DEL NERVIO CUBITAL

Anatomía básica del nervio cubital
– Es la rama terminal del fascículo medial del plexo braquial; recibe contribuciones de las raíces C7, C8 y T1. Puede también recibidas de C5, C6 o T2 (33% de los casos).
– Desciende por detrás del músculo pectoral mayor y más medialmente respecto de la arteria humeral.
– Pasa desde el compartimento posterior del brazo al anterior del antebrazo a través del canal epitroclear.
– Inerva los músculos flexor cubital del carpo, la mitad cubital del flexor común profundo de los dedos, los dos lumbricales internos, todos los interóseos, el aductor propio del pulgar, la cabeza profunda del flexor corto del pulgar y los de la eminencia hipotenar.
– Las ramas cutáneas incluyen la rama palmar para la piel de la eminencia hipotenar y la rama dorsal para el lado dorsocubital de la mano y los dedos anular y meñique (cruza en sentido palmar-dorsal distal a la apófisis estiloides del cúbito).

Atrapamiento del nervio cubital en el codo (síndrome del canal epitroclear)
Anatomía de la zona:
– El suelo osteofibroso del canal epitroclear está formado por el ligamento colateral medial del codo y la cápsula articular. Está bordeado por el surco cubital de la epitróclea y el olécranon.
– El techo del canal epitroclear corresponde a la unión de los extremos de la aponeurosis del flexor cubital del carpo con la epitróclea del húmero y el olécranon (es decir, la aponeurosis de Osborne o ligamento arcuato).
– El nervio cubital es subcutáneo sobre la epitróclea y sufre fuerzas de tracción durante la flexión del codo.
– La capacidad del canal epitroclear es mayor en la extensión y disminuye en un 50% con la flexión, a medida que la luz del canal pasa de ser ovalada a quedar entrecerrada.

Etiología:
– Empleo repetitivo de herramientas vibradoras, tocar instrumentos musicales, uso de torniquetes, malposiciones durante las intervenciones, deformidades del cúbito en varo y valgo, adherencias y secuelas de quemaduras, osificación heterotópica, iesiones ocupantes de espacio (ganglión, lipoma, osteocondroma) y artritis.
– En los atrapamientos idiopáticos hay seis posibles lugares de compresión en el trayecto del nervio cubital por el brazo y el antebrazo: arcada de Struthers (banda aponeurótica formada por el tabique intermuscular medial, el ligamento braquial interno y la aponeurosis del tríceps), epitróclea, músculo ancóneo epitroclear (se origina en la epitróclea humeral y se inserta en el borde interno del olécranon), aponeurosis de Osborne (banda aponeurótica proximal entre las dos cabezas del flexor cubital del carpo), ligamento arcuato (techo del túnel cubital) y arco proximal del flexor común profundo de los dedos.

Diagnóstico:
– Alteraciones sensitivas: parestesias y dolor en la zona de distribución del nervio cubital, que incluye el dorso de la mano (1o que lo diferencia de la compresión cubital en el canal de Guyon); todas ellas se exacerban con la flexión del codo y la abducción del hombro. Los síntomas frecuentemente empeoran por la noche o tras la flexión prolongada del codo inadvertida durante el sueño.
– Dedo meñique en abducción (signo de Wartenberg). Se da en las lesiones del nervio cubital proximales a la muñeca; se debe a la fuerza ejercida por el extensor propio del meñique y a la debilidad del tercer interóseo palmar. En casos avanzados hay atrofia de la musculatura intrínseca.
– En ocasiones hay flexión de la articulación interfalángica del pulgar al intentar la maniobra de pinza contra resistencia (signo de Froment) y debilidad a la hiperextensión de la articulación metacarpofalángica del pulgar en la maniobra de pinza (signo de Jeanne).
– Hallazgos en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG:

– Enlentecimiento de la velocidad de conducción al atravesar el codo, latencia motora normal o ligeramente prolongada, disminución de la amplitud de los potenciales de acción sensitivos y bajo potencial de acción motor compuesto.
– Diferencia en la amplitud del potencial de acción motor compuesto por !o menos de un 50% entre la estimulación por encima y por debajo del codo.
– En la EMG se aprecian cambios característicos de denervación del primer interóseo dorsal, del abductor propio del meñique y del flexor común profundo de los dedos; el flexor cubital del carpo puede estar afectado o preservado.
– Otras pruebas (útiles si los resultados de los estudios electrodiagnósticos estándar son equívocos): estudio gradual (estudio de la conducción motora del cubital registrando la actividad del primer interóseo dorsal mientras el punto de estimulación se va moviendo lentamente en el codo), estudios de los potenciales sensitivos mixtos en el codo, estudio de la sensibilidad de la rama dorsal y sensibilidad por el nervio cutáneo medial del antebrazo (para distinguir las lesiones del fascículo medial o del tronco inferior).
– El diagnóstico diferencial incluye la radicuIopatía C8 o T1, el síndrome del opérculo torácico, el tumor de Pancoast, el síndrome de doble compresión y el herpes zóster.

Tratamiento:
– No quirúrgico: AINEs y férulas nocturnas con el codo en extensión.
– Quirúrgico: está indicado cuando los síntomas se vuelven constantes. Las opciones son:
– Descompresión del nervio cubital en el canal epitroclear.
– Epitroclectomía (no soluciona la tracción del nervio con la flexión del codo): está contraindicada en pacientes con subluxación del nervio.
– Las opciones de transposición anterior son la subcutánea, la submuscular y la intramuscular.
– Se cree que la transposición anterior aumenta el aporte de oxígeno al nervio al mejorar la circulación intraneural intrínseca.
– Las ramas posteriores de los nervios cutáneos mediales del brazo y del antebrazo están en riesgo durante la exposición quirúrgica.
– Las partes mediales del tabique intermuscular deben resecarse, para prevenir la compresión del nervio tras la transposición anterior.
– Las arterias colaterales cubitales superior e inferior están protegidas.
– La disección proximal del nervio cubital no debe ser muy exagerada, para evitar dañar el aporte vascular al nervio.

Atrapamiento del nervio cubital en la muñeca (síndrome del canal cubital o canal de Guyon)
Anatomía de la zona (canal de Guyon):
– Mide aproximadamente 4,0-4,5 cm de largo; se extiende desde el borde proximal del ligamento palmar del carpo hasta el borde distal del arco fibroso de los músculos de la eminencia hipotenar.
– El suelo del canal de Guyon corresponde al retináculo de los flexores y los músculos de la eminencia hipotenar.
– El borde cubital corresponde al pisiforme y el ligamento pisoganchoso.
– El borde radial está definido por la apófisis unciforme del hueso ganchoso.
– El techo del canal corresponde a la arcada fibrosa que conecta la apófisis unciforme del hueso ganchoso con el ligamento pisiforme (ligamento palmar del carpo).
– La división del nervio cubital en las ramas sensitiva superficial y motora profunda en el interior del canal de Guyon divide a éste en tres zonas.
– La zona I es la proximal a la bifurcación del nervio. Aquí el nervio se encuentra en situación más interna respecto de la arteria. La compresión en este punto provoca síntomas mixtos motores y sensitivos.
– La zona II incluye la rama motora profunda en su trayecto en sentido cubital al hiato pisoganchoso justo distal al arco fibroso de los músculos de la eminencia hipotenar. La compresión en este punto provoca síntomas puramente motores. Los músculos afectados son el flexor corto del pulgar y todos los intrínsecos excepto los dos lumbricales externos.
– La zona III incluye solamente la rama superficial sensitiva. La compresión en este punto provoca síntomas puramente sensitivos.

Etiología:
– Lesiones ocupantes de espacio (ganglión, lipoma, aneurisma de la arteria cubital), traumatismos repetidos (cicatrización), trombosis o aneurisma de la arteria cubital (zona III), artritis inflamatorias, bandas fibrosas (aponeurosis del palmar menor, arco aponeurótico de los músculos de la eminencia hipotenar, ligamento palmar del carpo, bandas congénitas), alteraciones óseas (fractura de la apófisis unciforme del hueso ganchoso, luxación del pisiforme), hipertrofia del palmar menor situado encima.

Diagnóstico:
– Los síntomas son variables según el punto de compresión entre las zonas I a III. En la compresión de la rama profunda motora, los músculos de la eminencia hipotenar son normales y está debilitado el primer interóseo dorsal.
– Signo de Wartenberg.
– Signo de Froment.
– Agarrotamiento de los dedos anular y meñique.
– La función sensitiva en la cara dorsal cubital de la mano está conservada (a diferencia del síndrome del canal epitroclear en el que hay un déficit sensitivo en la cara dorsal cubital de la mano).
– La prueba de Allen, los estudios con Doppler o la arteriografía son necesarios si se sospecha patología arterial.
– Las radiografías o las tomografías computarizadas del túnel carpiano ayudan a evaluar las fracturas de la apófisis unciforme del hueso ganchoso.
– Hallazgos en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG:
– Prolongación de la latencia motora distal con los electrodos registradores sobre el primer interóseo dorsal o el abductor propio del meñique y reducción de la amplitud del potencial de acción motor compuesto.
– La amplitud del potencial de acción sensitivo está disminuida, y la latencia, prolongada.
– Conducción sensitiva normal en la rama dorsal y en el nervio cubital.
– Cambios característicos de denervación en la musculatura intrínseca en la EMG.

Tratamiento:
– No quirúrgico: guantes acolchados, evitar los movimientos perjudiciales, férulas y AINEs.
– Quirúrgico: liberación del origen de los músculos de la eminencia hipotenar, eliminación de cualquier estructura ocupante de espacio y evaluación de todo el recorrido del nervio cubital en el canal carpiano.

NEUROPATÍA POR COMPRESIÓN DEL NERVIO RADIAL

Anatomía del nervio radial
– Se origina del fascículo posterior del plexo braquial.
– Recibe contribuciones de las raíces CS a C8, con o sin aportación también de la T1.
– Discurre por detrás del pectoral mayor y por delante del subescapular, el redondo mayor y la cabeza larga del tríceps por el espacio triangular entre las cabezas larga y lateral del tríceps.
– Se encuentra en situación posterior al húmero y atraviesa el tabique intermuscular lateral para entrar en el compartimento anterior.
– En el brazo, el nervio radial inerva al tríceps, el braquiorradial, el extensor radial largo del carpo, el ancóneo y la mitad radial del braquial anterior.
– El nervio interóseo posterior sale en la fosa antecubital a 4 cm del epicóndilo e inerva el supinador, el extensor radial corto del carpo, el extensor común de los dedos, el abductor largo del pulgar, el extensor propio del índice, el extensor corto del pulgar y el extensor largo del pulgar.

Compresión proximal del nervio radial
Anatomía de la zona:
– En el brazo, el nervio radial alcanza directamente la cara posterior del húmero a la altura de la tuberosidad deltoidea.
– El nervio discurre conjuntamente con la arteria colateral radial y atraviesa el tabique inter° muscular lateral, para entrar al compartimento anterior aproximadamente 10 cm proximal al epicóndilo.
– Tras pasar por delante del epicóndilo, el nervio discurre más profundamente respecto de los músculos braquiorradial y extensor radial del carpo y se bifurca en la rama superficial del nervio radial y el nervio interóseo posterior.

Etiología:
– Banda fibrosa en el origen de la cabeza lateral del tríceps, tabique intermuscular lateral (especiaLmente en fracturas de húmero), músculos supernumerarios (como el subescapular-redondos-dorsal ancho); la compresión de la rama superficial del nervio radial entre las aponeurosis del braquiorradial y el extensor radial largo del carpo se conoce como queiralgia parestésica (síndrome de Wartenberg).
– Fracturas de húmero
– Parálisis tras torniquetes
– Compresión postural prolongada.

Diagnóstico:
– Debilidad a la extensión del codo y la supinación del antebrazo, pérdida de la extensión de la muñeca, pulgar y dedos.
– Hallazgos en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG:
– Por encima del surco espiral: la EMG muestra cambios característicos de denervación en todos los músculos inervados por el radial, incluyendo el tríceps; el deltoides y el dorsal ancho están preservados. La amplitud del potencial de acción motor compuesto está disminuida o ausente en los músculos del antebrazo al estimular el nervio radial en
la axila. La amplitud del potencial de acción sensitivo en el nervio radial superficial está disminuida o perdida.
– En el surco espiral: la EMG muestra cambios característicos de denervación en todos los músculos inervados por el radial excepto el tríceps. La amplitud del potencial de acción motor compuesto está disminuida o ausente en los músculos del antebrazo al estimular el nervio radial en el brazo. La amplitud del potencial de acción sensitivo en el nervio radial superficial está disminuida o perdida.

Tratamiento:
– La recuperación espontánea suele ser la regla; si no se da al cabo de tres a cuatro meses, cabe considerar la neurolisis, injertos de nervios o transposiciones tendinosas.

Compresión del nervio radial en el codo (síndrome del nervio interóseo posterior y síndrome del túnel radial)
Anatomía de la zona:
– El nervio radial se bifurca distal al tabique intermuscular lateral en la rama interósea posterior y la rama superficial del nervio radial; el nervio interóseo posterior discurre perpendicularmente y más profundo que la arcada de Fröhse en el borde proximal del supinador cruzando la diáfisis del radio.
– El nervio interóseo posterior inerva los músculos extensor radial corto del carpo, supinador, extensor cubital del carpo, extensor común de los dedos, extensor propio del índice, extensor propio del meñique, abductor largo del pulgar, extensor largo del pulgar y extensor corto del pulgar.
– La rama superficial del nervio radial desciende en el antebrazo debajo del músculo braquiorradial antes de salir en el antebrazo distal para inervar la muñeca y la mano.

Síndrome del nervio interóseo posterior
– Solamente provoca déficit motor (así se diferencia del síndrome del túnel radial).

Etiología:
– Aponeurosis adyacente a la articulación humerorradial, arteria radial recurrente (arcada vascular de Henry), borde tendinoso del extensor radial corto del carpo y borde delantero del supinador (arcada de Fr6hse).
– Frecuente en la luxofractura de Monteggia y en la luxofractura de la cabeza del radio.

Diagnóstico:
– Debilidad en la extensión del pulgar y los demás dedos.
– Dolor en la cara dorsal radial del antebrazo.
– No hay déficits sensitivos, dado que el interóseo posterior un nervio exclusivamente motor:
– La extensión de la muñeca está conservada (el extensor radial largo del carpo está indemne), pero hay desviación radial (debilidad del extensor radial corto del carpo y del extensor cubital del carpo).
– La distinción entre la compresión del nervio interóseo posterior y las roturas tendinosas en los pacientes con patología reumatoide se basa en la falta de efecto de la tenodesis en las roturas tendinosas.
– Hallazgos en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG:
– Cambios característicos de denervación en los músculos dependientes del nervio radial, con preservación del tríceps, el braquiorradial y el extensor radial del carpo. Los potenciales de acción sensitivos sobre el nervio radial superficial son normales.

Tratamiento:
– No quirúrgico: férulas, evitar movimientos perjudiciales y prescripción de AINEs.
– Descompresión quirúrgica: está indicada si el tratamiento no quirúrgico no tiene resultados al cabo de tres meses. Consiste en liberación de la arcada de Fröhse, el borde distal del supinador y el borde fibroso del extensor radial corto del carpo; ligadura de la arcada vascular de la arteria recurrente radial (arcada vascular de Henry), y liberación de las bandas fibrosas superficiales a la articulación humerorradial. Los pacientes notan una mejoría progresiva hasta los 18 meses después de la operación.

Síndrome del túnel radial
– Síndrome de dolor en el antebrazo sin paresia. Las estructuras responsables son las mismas que en el síndrome del nervio interóseo posterior. Frecuentemente se confunde con la epicondilitis.

Diagnóstico:
– Dolor profundo en la zona dorsorradial del antebrazo que se extiende desde la parte lateral del codo a la cara dorsal de la muñeca.
– Molestias en los músculos del compartimento lateral sobre el arco supinador y parestesias en la cara dorsal del primer espacio intermetacarpiano.
– Dolor a la supinación contra resistencia con el brazo y la muñeca en extensión y dolor a la pronación pasiva con la muñeca en flexión.
– Los resultados de los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG no son concluyentes.
– Infiltración diferencial: el diagnóstico diferencial principal es con la epicondilitis, aunque pueden coexistir ambas patologías.

Tratamiento:
– Férulas, evitar movimientos perjudiciales y prescripción de AINEs al menos durante un año.
– La descompresión quirúrgica no tiene buenos resultados y se considera sólo como último recurso.

Compresión del nervio sensitivo radial en la muñeca (queiralgia parestésica o síndrome de Wartenberg)
Anatomía de la zona:
– La rama superficial del nervio radial discurre en el antebrazo por debajo del músculo braquiorradial. Atraviesa la aponeurosis del antebrazo entre el extensor radial largo del carpo aproximadamente a 9 cm proximal a la estiloides radial.
– La rama superficial del nervio radial recoge la sensibilidad de la cara dorsorradial de la mano y también proporciona inervación sensitiva irregularmente en las caras dorsales del pulgar y los dedos dependientes del radial.

Etiología:
– Suele ser consecuencia de golpes directos, uso de esposas, yesos apretados, agujas de fijación externas o correas de reloj muy apretadas. Los casos idiopáticos se deben a compresión por la aponeurosis entre los tendones braquiorradial y extensor radial largo del carpo en el antebrazo distal. Suele exacerbarse con la flexión repetitiva de la muñeca con desviación cubital.

Diagnóstico:
– Parestesias en la cara dorsorradial de la mano y dolor mal definido en antebrazo y muñeca. El bloqueo diagnóstico de la muñeca puede aliviar el dolor temporalmente.
– Debe diferenciarse de la tenosinovitis de De Quervain y del síndrome de intersección.

Tratamiento:
– No quirúrgico: férulas de muñeca y evitar movimientos perjudiciales.
– La descompresión quirúrgica se toma en consideración tras el fracaso del tratamiento no quirúrgico durante seis meses; incluye neurolisis y liberación de la aponeurosis entre el braquiorradial y el extensor radial largo del carpo.

Síndrome del opérculo torácico
Definición:
– Neuropatía por compresión del plexo braquial en el opérculo torácico en la región retroclavicular.

Anatomía:
– El opérculo cervicotoracobraquial está formado por el triángulo de los escalenos, el espacio costoclavicular y el túnel coracopectoral.
– Los vasos subclavios y el conducto torácico ocupan este mismo espacio.

Etiología:
– Costilla cervical, apófisis transversas vertebrales, inserción anormal de los escalenos, bandas fibromusculares, consolidaciones viciosas de la clavícula y la primera costilla, movimientos repetitivos forzados del hombro y ciertas actividades deportivas, como halterofilia, remo y natación.

Incidencia:
– Es más frecuente en mujeres.

Diagnóstico:
– Los síntomas muchas son veces vagos.
– Síntomas vasculares: isquemia arterial, congestión venosa y fenómeno de Raynaud.
– Síntomas neurológicos: disfunción sensitiva y motora.
– El síndrome del plexo superior abarca de C5 a C7 y su localización es en la cara lateral del brazo, el occipucio y la escápula.
– El síndrome del plexo inferior incluye C8 y T1 y su localización es en zonas de la escápula y la axila, la cara medial del brazo y el antebrazo.
– Los resultados de los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG son equívocos.
– El diagnóstico con frecuencia se basa en las pruebas de provocación, entre ellas las maniobras de Adson, de hiperabducción y costoclavicular.
– Para identificar los componentes vasculares del síndrome del opérculo torácico están indicados estudios vasculares incruentos y angiografía.

Tratamiento:
– No quirúrgico: modificación de la actividad y fisioterapia para fortalecer los músculos del cinturón escapular.
– Quirúrgico: la descompresión está indicada en casos de dolor incoercible, déficits neurológicos o insuficiencia vascular persistente. Las opciones quirúrgicas incluyen escalenotomía o extirpación de la costilla cervical o de la primera costilla (por la vía de abordaje transaxilar).

NEUROPATÍAS COMPRESIVAS DEL HOMBRO

Atrapamiento del nervio supraescapular
Anatomía:
– El nervio supraescapular recibe fibras de las raíces C5 y C6. Se origina inmediatamente distal a la formación del tronco superior del plexo braquial.
– Se dirige en sentido posterior por la escotadura supraescapular por debajo del ligamento transverso escapular (la arteria supraescapular pasa por encima de este ligamento) para dar inervación al músculo supraespinoso.
– Tras dar la rama correspondiente al supraespinoso, el nervio continúa alrededor de la escotadura espinoglenoidea para inervar el infraespinoso.
– La compresión puede deberse a fracturas, traumatismos contusos, lesiones por tracción, movimientos repetitivos contra resistencia o patología ocupante de espacio en las escotaduras supraescapular o espinoglenoidea.
– La compresión en la escotadura espinoglenoidea afecta solamente al músculo infraespinoso.

Diagnóstico:
– Los signos y síntomas son dolor en la parte posterolateral del hombro y dolor a la palpación en la escotadura supraescapular.
– Paresia:
– Supraespinoso: la paresia se observa con abducción del hombro a 90°, anteflexión de 30° y rotación interna (prueba de Jobe positiva).
– Infraespinoso: debilidad a la rotación externa del hombro.
– Atrofia muscular en la zona posterior de la escápula.
– Artrografía con resonancia magnética: descarta la presencia de lesiones ocupantes de espacio y de quistes asociados con lesiones anteroposteriores del labrum glenoideo superior.
– Hallazgos en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG.
– Aumento de la latencia motora con estimulación en el punto de Erb.
– Ausencia o menor amplitud del potencial de acción motor compuesto en los músculos infraespinoso y supraespinoso con la estimulación del nervio supraescapular en el punto de Erb.
– Cambios característicos de denervación en el supraespinoso y el infraespinoso en el atrapamiento en la escotadura supraescapular, con preservación de los demás músculos inervados por C5.
– Si el atrapamiento se produce en la escotadura espinoglenoidea, el supraespinoso está preservado y el infraespinoso queda denervado.

Tratamiento:
– No quirúrgico: sólo se aplica en ausencia de lesiones ocupantes de espacio. Incluye un plan de rehabilitación del hombro con fortalecimiento muscular-
– Quirúrgico: indicado si hay lesiones ocupantes de espacio o fracaso del tratamiento no quirúrgico. Entre las opciones están la liberación del ligamento supraescapular con descompresión artroscópica de los quistes y reparación de las lesiones anteroposteriores del labrum glenoideo superior.

Compresión del nervio musculocutáneo
Anatomía:
– El nervio musculocutáneo se origina del fascículo lateral del plexo braquial.
– Recibe contribuciones de las raíces dorsales C5 a C7.
– Atraviesa el coracobraquial anterior entre 3 y 8 cm distal a la apófisis coracoides y discurre entre el bíceps y el braquial anterior. Tras inervar a los músculos coracobraquial anterior, bíceps y braquial anterior, continúa hasta la articulación del codo. Luego, atraviesa la aponeurosis profunda en la fosa antecubital, para continuar distalmente como nervio cutáneo lateral del antebrazo.

Etiología:
– Puede haber compresión iatrogénica por la colocación de los retractores en las intervenciones quirúrgicas sobre el hombro.
– Las lesiones por tracción pueden deberse a luxación anterior del hombro.
– La compresión idiopática se da en el interior del músculo coracobraquial anterior, por la aponeurosis del bíceps, y, más raramente, en su porción más distal cuando se separa del tendón del bíceps.
– Frecuentemente se asocia a actividad excesiva o prolongada.

Diagnóstico:
– Síntomas: dificultad para la flexión del codo y paresia, dolor e hipoestesia en la cara lateral del brazo.
– Hallazgos en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG:
– En el bíceps se aprecian aumento de la latencia motora y disminución del potencial de acción motor compuesto.
– Los puntos de estimulación son el de Erb o la axila. La EMG muestra cambios característicos de denervación en el bíceps.

Tratamiento:
– No quirúrgico: modificación de la actividad, férulas, IN e infiltraciones con corticoides.
– Quirúrgico: raramente es necesario. Incluye resección del borde libre lateral de la aponeurosis del bíceps para liberar el nervio.

Atrapamiento del nervio torácico largo
Anatomía:
– El nervio torácico largo surge antes de que se constituya el plexo braquial; está formado directamente por las raíces C5 a C7.
– Inerva al músculo serrato mayor, encargado de mantener la posición de la escápula y ayudar al trapecio para la elevación del hombro.

Etiología:
– Es susceptible a lesiones por tracción con el hombro bajo, golpes directos o hiperabducción proIongada de los brazos con el codo flexionado.

Diagnóstico:
– Los pacientes presentan dolor sordo en el hombro, debilidad, escápula alada cuando el brazo empuja contra resistencia y dolor a la elevación del brazo.
– Hallazgos en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG:
– Los registros en el serrato mayor muestran aumento de la latencia motora y reducción del potencial de acción motor compuesto al estimular en el punto de Erb.

Tratamiento:
– No quirúrgico: observación (al menos durante seis meses), ejercicios de fortalecimiento muscular y órtesis toracolumbar modificada. La recuperación espontánea es lo habitual.
– Quirúrgico: descompresión si la causa es una lesión ocupante de espacio. Raramente se requiere transposición del pectoral mayor.

Parálisis del nervio espinal accesorio
– Patología que afecta al par craneal que inerva a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.

Etiología:
– Lesiones provocadas por golpes directos, movimientos o llaves en la lucha libre, disyunciones acromioclaviculares, lesiones iatrogénicas tras disecciones radicales del cuello y cargas pesadas aplicadas sobre el hombro.

Diagnóstico:
– Síntomas: sensación de pesadez en los brazos, dolor sordo en el hombro, atrofia del músculo trapecio, hombro colgante, desplazamiento lateral de la escápula.

Tratamiento:
– Generalmente se soluciona de manera espontánea a menos que la causa sea una parálisis postoperatoria, que puede requerir neurolisis, reparación del nervio o injertos. Si la alteración lleva mucho tiempo, puede estabilizarse la escápula suturando la fascia lata a las costillas o las apófisis vertebrales, o bien transponiendo lateralmente los músculos romboides y elevador de la escápula.

Compresión del nervio axilar (síndrome del espacio cuadrilátero)
Anatomía:
– El nervio axilar sale del fascículo posterior del plexo braquial.
– Discurre por el espacio cuadrilátero conjuntamente con la arteria circunfleja humeral posterior y da una rama para el redondo menor.
– El nervio luego discurre en dirección posterolateral por el húmero para inervar el deltoides.

Etiología:
– Las lesiones por compresión o tracción casi siempre se deben a una luxación glenohumeral anterior.
– La compresión idiopática se debe a bandas fibrosas en el espacio cuadrilátero que se tensan en abducción y rotación externa (síndrome del espacio cuadrilátero).

Diagnóstico:
– Dolor y parestesias en las caras posterior y lateral del hombro.
– Atrofia o debilidad de los músculos redondo menor y deltoides.
– Dolor selectivo a la presión en el espacio cuadrilátero.
– Provocación del dolor y parestesias con la abducción, elevación y rotación externa del hombro durante un minuto.
– Artrografía por resonancia magnética: descarta los quistes paraglenoideos (asociados a las lesiones del labrum) y los tumores.
– Arteriografía: se indica para descartar oclusión arterial cuando el hombro se mueve a una posición que provoca los síntomas.

Tratamiento:
– No quirúrgico: indicado si hay una debilidad leve sin lesiones ocupantes de espacio; incluye modificación de la actividad, AINEs y fortalecimiento funcional.
– Quirúrgico: indicado en el contexto de debilidad importante y discapacidad funcional; incluye escisión artroscópica de los quistes paraglenoideos, reparación del labrum glenoideo y liberación quirúrgica de las bandas fibrosas patológicas y del redondo menor.